脑细胞来源细胞外囊泡（brain cell-derived extracellular vesicles，BCDEVs）是由中枢神经系统（central nervous system，CNS）所有神经细胞共同释放的一组含有其来源细胞生物分子的异质性的双层膜结构纳米囊泡，在脑生理及病理状态下，它们正成为神经元、神经胶质细胞和结缔组织之间通信和废物管理的关键介质。基于不同BCDEVs表面特异性分子标记物，目前研究者已成功从外周血中富集不同BCDEVs亚型包括神经元细胞来源细胞外囊泡（neuron-derived extracellular vesicles，NDEVs）、星形胶质细胞来源细胞外囊泡（astrocytes-derived extracellular vesicles，ADEVs）、少突胶质细胞来源细胞外囊泡（oligodendrocyte-derived extracellular vesicles，ODEVs）、小胶质细胞来源细胞外囊泡（microglia-derived extracellular vesicles，MDEVs）、周细胞来源细胞外囊泡（pericyte-derived extracellular vesicles，PDEVs）和内皮细胞来源细胞外囊泡（endotheliocyte-derived extracellular vesicles，EDEVs）。本篇综述首先概述了细胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs），同时对目前使用的用于富集外周血不同BCDEVs特异性分子标记物进行概述，最后重点介绍了外周血BCDEVs在CNS疾病中的应用，以阐明其作为生物标志物的潜力，以及它们在实现这一目标时所面临的挑战。
抑郁症是最常见的精神障碍之一，会增加卒中、心脑血管疾病和痴呆等疾病的发病风险。而某些类型的抑郁症可能是认知障碍的前驱表现。慢性应激和炎症共同损害血管和脑功能，引起小胶质细胞活化和促炎细胞因子增加，导致抑郁和认知障碍，并可能进展成痴呆。抗炎治疗可以改善抑郁症状，抗炎和抗抑郁治疗可以预防炎性抑郁患者认知功能下降。本文针对炎症、抑郁和认知的关系进行综述，拟为炎性抑郁和痴呆的临床研究提供参考。
卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是脑卒中后最常见的神经精神系统并发症。卒中后抑郁会导致包括残疾加重、发病率和死亡率增高等多种不良结果。了解卒中后抑郁的发病机制及危险因素，对卒中后抑郁的诊疗至关重要，期望能为卒中后抑郁的治疗提供新的可能。
癫痫（epilepsy）是常见的神经系统疾病，会影响患者的身心健康、认知和社会功能。因此，癫痫的诊疗除了缓解和控制癫痫发作外，还应加入神经心理评估，对认知和心理状态进行动态监测，及时提供建议和治疗，预防及改善相关认知心理共病。目前，国际上尚无关于神经心理评估标准程序的共识发表，测试种类繁多，不同机构使用的测试差异显著。本文阐述了关于癫痫患者神经心理评估涉及的认知领域及其测试、评估结果及其影响因素，评估的注意事项，希望有助于提高对癫痫患者神经心理评估理解及应用，为癫痫患者神经心理评估提供资料，优化癫痫合并认知障碍患者的个体化预防及治疗策略。
自主神经在中枢神经系统与肠神经系统中起着双向调节作用，影响胃肠道运动、消化、吸收功能，心率变异性（HRV）作为评估自主神经功能常见指标在功能性胃肠病（FGIDs）中进行了越来越多的研究。本文主要对自主神经在FGIDs病理生理过程中的作用及临床应用进行综述，以期为FGIDs的研究和临床治疗提供新的思路。
目的 分析肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD）患者双侧海马头、体、尾各亚区损伤特点及其与焦虑、抑郁的关系。 方法 招募45例HLD患者，30例健康对照组，采集头部磁共振（MRI）T1像，FreeSurfer 7.2手动分割海马，比较组间体积差异。收集HLD患者汉密尔顿焦虑（Hamilton anxiety scale，HAMA）、汉密尔顿抑郁（Hamilton depression scale，HAMD）评分，分析海马亚区体积与HAMA、HAMD评分之间的关系。 结果 HLD患者双侧海马头、体、尾亚区体积都减小，差异具有统计学意义（P<0.05）。除海马体（P=0.322）外，HLD患者右侧的海马头（P=0.020）、海马尾（P<0.001）及海马整体（P=0.001）的体积都大于左侧。左侧海马头（r=-0.256，P=0.047）与HAMA评分负相关；左侧海马头（r=-0.267，P=0.037）、尾（r=-0.017，P=0.037），右侧海马头（r=0.331，P=0.009）、体（r=-0.265，P=0.039）、与HAMD评分负相关。 结论 HLD海马各亚区体积萎缩，海马左侧损伤更为明显。HLD患者的海马亚区体积与焦虑抑郁情绪密切相关。
目的 探讨降压治疗对急性缺血性卒中患者卒中后抑郁（PSD）的影响。 方法 本研究共纳入2020年8月-2022年1月83名在症状出现后48 h内通过计算机断层扫描或脑磁共振成像确诊为缺血性卒中患者。通过随机数字表法将患者随机分为强化降压组（强化组，n=41）和标准降压组（标准组，n=42）。强化组的降压目标是将收缩压降低至<130 mmHg。标准组的降压目标是将收缩压降低至<140 mmHg。主要结局是治疗后6个月的随访中PSD的发生率，定义为汉密尔顿抑郁量表（HRSD-24）评分为8分及以上。次要结局为认知测试［Addenbrooke认知评估修订版（ACE-R）、Stroop测试］和日常生活活动（Barthel指数）。安全性结果为严重不良事件。 结果 治疗6个月时，与标准组的收缩压和舒张压相对变化相比，强化组患者分别降低了10.6 mmHg、5.5 mmHg （P<0.001、0.004）。此外，强化组患者心率在治疗期间的相对变化较标准组降低了5.0 bmp（P=0.034）。调整随机变量后，强化组和标准组的主要结局（HRSD）得分在治疗期间没有差异（强化组降低1.2，95%CI -0.8~1.1，P=0.105）。在次要结局中，与标准组相比，强化组患者ACE-R（P=0.045）、mRS（P=0.036）显著降低，Stroop效应中的实验3准确评分（P=0.027）、干扰准确评分（P=0.033）和动物命名评分（P=0.008）均显著提高。两组在试验结束时发生的严重不良事件的总体比率没有差异（χ2=0.597，P=0.440）。 结论 在急性缺血性卒中患者中，强化降血压具有可接受的安全性，但并不能降低PSD的风险。
目的 探讨帕金森病（PD）患者睡眠障碍与情感淡漠及认知执行功能之间的关系。 方法 纳入2022年1月-12月就诊于西南医科大学附属医院神经内科的92例PD患者，其中男41例，女51例，对所有患者进行匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分，分为PD伴睡眠障碍组（PSQI≥8分）及PD不伴睡眠障碍组（PSQI<8分）。运用UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ、UPDRS-V（H-Y分期）、爱泼沃斯思睡量表（ESS）、蒙特利尔量表（MOCA）、简易精神状态检查（MMSE）、Stroop色词测验（SCWT）、连线测验（TMT）、改良情感淡漠评定量表（MAES）统计所有受试者的帕金森病病情、日间嗜睡、情感淡漠及认知执行功能，探讨PD伴睡眠障碍患者的临床特点。 结果 92例PD患者中伴睡眠障碍者64例，占比69.6%。睡眠障碍组年龄（71.88±8.77）、病程［3（1，7）］、UPDRS-Ⅱ评分［14（9，19.5）］、UPDRS-Ⅲ评分［30.5（19，44）］、H-Y分期［2.5（2，3）］均显著大于非睡眠障碍组｛（64.96±10.47）、［1（0.5，3.5）］、［5（2，8）］、［9.5（6，18）］、［1.75（1.5，2）］｝（P<0.01）；睡眠障碍组在Stroop色词测验A （84±29）、B （78±30）、C ［124（97，146）］组反应时、连线试验a组［118（95，165）］、b组［126（100，168）］用时、MAES评分［16（11，22）］上均大于非睡眠障碍｛（67±23）、（59±22）、［86（75.5，103.5）］、［94（76.5，115）］、［103（83，139）］、［9.5（7，11）］｝（P<0.05）；睡眠障碍组MMSE评分［23（19，27）］、MoCA评分［21（16，26）］均显著低于非睡眠障碍组｛［28（26，30）］、［25（22，29）］｝（P<0.01）；PD患者睡眠障碍与年龄（r=0.307，P=0.003）、病程（r=0.273，P=0.008）、UPDRS-Ⅱ（r=0.558，P<0.001）、UPDRS-Ⅲ（r=0.603，P<0.001）、H-Y分期（r=0.463，P<0.001）、SCWT A（r=0.266，P=0.011）、B（r=0.318，P=0.002）、C（r=0.436，P<0.001）组反应时、TMT a（r=0.329，P=0.001）、b（r=0.216，P=0.038）组用时、MAES评分（r=0.447，P<0.001）及ESS评分（r=0.259，P=0.013）呈正相关，与MMSE（r=-0.451，P<0.001）、MoCA（r=-0.368，P<0.001）评分呈负相关。 结论 PD患者睡眠障碍发生率高。伴睡眠障碍的PD患者年龄更大，病程更长，日常生活能力及运动能力受损更明显，睡眠障碍越严重，认知执行功能障碍、情感淡漠及日间嗜睡表现可能更严重。
目的 探究右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元凋亡及脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（Trκ狟）信号通路的影响。 方法 腹腔注射氯化锂硫酸阿托品盐酸匹罗卡品构建癫痫大鼠模型。将建模成功的36只大鼠随机分为模型组、右美托咪定（50 μg/kg）组、右美托咪定（50 μg/kg）＋LM22B10（BDNF/TrκB狟通路激活剂，5 mg/kg）组，每组12只，另取12只大鼠作为对照组。建模结束后各组大鼠给予对应药物干预，每天1次，连续1周。给药结束24 h后，观察记录各组大鼠癫痫发作频率和持续时间；TUNEL染色观察海马神经元细胞凋亡情况；免疫荧光染色检测海马CA1区脑组织中β微管蛋白Ⅲ（Tuj1）阳性细胞情况；酶联免疫吸附法检测海马CA1区脑组织中肿瘤坏死因子（TNF）α、白介素（IL）6水平；蛋白印迹法检测海马CA1区脑组织中BDNF、TrκB、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤2（Bcl2）蛋白表达。 结果 与对照组相比，模型组大鼠癫痫发作频率、持续时间、海马神经元凋亡细胞数目、海马CA1区脑组织TNFα、IL6水平、BDNF、TrκB、Bax蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；海马CA1区脑组织Tuj1阳性细胞数目、Bcl2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；与模型组相比，右美托咪定组大鼠癫痫发作频率、持续时间、海马神经元凋亡细胞数目、海马CA1区脑组织TNFα、IL6水平、BDNF、TrκB、Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；海马CA1区脑组织Tuj1阳性细胞数目、Bcl2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；LM22B10能部分逆转右美托咪定对癫痫大鼠各项指标的改善作用（P<0.05）。 结论 右美托咪定能降低癫痫大鼠的癫痫发作以及抑制海马神经元的凋亡，减轻大鼠炎症反应，其机制可能与抑制BDNF/TrκB信号通路的激活有关。
目的 分析良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo， BPPV）患者复位治疗后残余症状（residual dizziness， RD）持续时间的影响因素及其向持续性姿势感知性头晕（persistent postural-perceptual dizziness， PPPD）转化的相关因素。 方法 选取2021年1月-2022年1月陕西省人民医院眩晕门诊确诊为 BPPV且复位成功的患者575例，存在RD的患者有273例。根据RD持续时间将患者分为RD≤1周组116例、1周<RD<3月组104例和RD≥3月组53例。根据是否转化为PPPD将RD≥3月组患者分为PPPD阴性32例和PPPD阳性21例，分析BPPV复位后RD转化为PPPD的相关危险因素。 结果 BPPV的RD发生率47.5%，其中42.5%的患者RD在1周内消失，但仍有19.4%的患者RD持续超过3月并转化为PPPD；焦虑抑郁状态是BPPV转化为PPPD的独立危险因素（OR=8.148；P=0.011）；血压异常是合并RD的BPPV转化为PPPD的相关因素（P<0.05）。 结论 焦虑抑郁状态是合并RD的BPPV向PPPD转化的独立危险因素，合并血压异常是BPPV转化为PPPD的相关危险因素。
目的 本研究旨在探究云南滇东北地区吉兰-巴雷综合征（GBS）患者临床特点，以期为该地区GBS提供临床诊治依据。 方法 本研究回顾性分析2018年2月-2022年10月曲靖市第一人民医院神经内科GBS住院患者的临床资料，患者主要来自中国滇东北地区。本研究也对中国近年报道的各地区GBS临床特点进行对比。 结果 本研究共回顾性纳入112例符合条件的患者，其中AIDP 49例，AMAN 33例，本组患者春冬两季较高发，以春季为主（38例，33.9%），AIDP多见于冬季（15例，30.6%），AMAN多见于春季（14例，42.4%）。GBS患者的中位发病年龄为56岁（范围：8~83岁），在60~69岁年龄达到峰值。男女患病比为1.60 （69∶43），上呼吸道感染（25例，22.3%）和肠胃炎（14例，12.5%）为最常见的前驱感染事件。AIDP为最常见的亚型（49例，51.6%），AIDP与AMAN两组在发病年龄、前驱感染事件、初始症状、临床表现、脑脊液蛋白水平、治疗效果等方面无统计学差异（P>0.05）。12例患者（10.7%）在疾病高峰时需要机械通气，机械通气组患者颅神经受累比例，尤其是吞咽困难患者比例较非机械通气组更高（75.0% vs 32.0%，P=0.008 1）。中国南部、东部及大理地区、滇东北地区GBS患者主要以上呼吸道感染为主要前驱事件（22%~35%），而北方地区胃肠炎比例较高（24%）。AMAN为中国北部（40%）和东部（35%）的主要GBS亚型，而AIDP为中国南部（49%）的主要亚型。 结论 GBS存在地区差异，滇东北地区GBS亚型仍以脱髓鞘型为主；患者发病年龄以60~69岁男性为主，呈现双峰分布特点；胃肠道和呼吸道感染仍是本地区GBS的主要前驱事件。颅神经受累，尤其是球部肌肉受累与机械通气风险可能相关。
目的 考察长链非编码RNA（lncRNA）LOXL1反义RNA 1（LOXL1-AS1）对氧糖剥夺（OGD）诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMEC）凋亡和炎性因子表达的影响与机制。 方法 将HBMEC分为对照组（正常培养）、OGD组（OGD损伤）、OGD+si-NC组（转染si-NC+OGD损伤）、OGD+si-LOXL1-AS1组（转染si-LOXL1-AS1+OGD损伤）、OGD+miR-NC组（转染miR-NC+OGD损伤）、OGD+miR-761组（转染miR-761 mimic+OGD损伤）、OGD+si-LOXL1-AS1+阴性对照组（转染si-LOXL1-AS1与anti-miR-NC+OGD损伤）、OGD+si-LOXL1-AS1+miR-761抑制剂组（转染si-LOXL1-AS1与miR-761 inhibitor+OGD损伤）。RT-qPCR检测LOXL1-AS1和miR-761表达，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blotting检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎性因子白细胞介素-6 IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。双荧光素酶报告实验检测LOXL1-AS1和miR-761的互补结合。 结果 与对照组相比，OGD组HBMEC的LOXL1-AS1表达量、凋亡率、Bax表达量、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高，存活率、Bcl-2表达量减少（均P<0.05）。抑制LOXL1-AS1后，与OGD组或OGD+si-NC组相比，OGD+si-LOXL1-AS1组HBMEC的LOXL1-AS1表达量、凋亡率、Bax表达量、IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低，存活率、Bcl-2表达量增加（均P<0.05）。LOXL1-AS1靶向调控miR-761。过表达miR-761后，OGD+miR-761组HBMEC的存活率、Bcl-2表达量比OGD+miR-NC组增加，凋亡率、Bax表达量、IL-6、IL-1β和TNF-α水平均比OGD+miR-NC组降低（均P<0.05）。OGD+si-LOXL1-AS1+miR-761抑制剂组HBMEC的存活率、Bcl-2表达量低于OGD+si-LOXL1-AS1+阴性对照组，凋亡率、Bax表达量、IL-6、IL-1β和TNF-α水平高于OGD+si-LOXL1-AS1+阴性对照组（均P<0.05）。 结论 抑制LOXL1-AS1表达可通过靶向上调miR-761促进OGD诱导的HBMEC细胞存活并抑制凋亡和炎性因子表达。
目的 探讨小檗碱通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路降低神经元焦亡的作用机制。 方法 以大鼠PC12培养细胞构建缺氧缺糖/复氧复糖（OGD/R）诱导的细胞模型，实验分组为正常对照组、OGD/R损伤组、小檗碱低、高剂量组。MTT检测细胞活性（LDH）、TUNEL法检测细胞凋亡、免疫荧光检测GSDMD表达、酶联免疫法检测IL-1β及IL-18的分泌、Western blotting检测NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达。 结果 经小檗碱处理后，与OGD/R损伤组比较： （1）神经元细胞活性明显下降（P<0.01）；（2） 细胞凋亡减少（P<0.01）； （3） GSDMD荧光表达下降（P<0.01）； （4） IL-1β及IL-18表达下降（P<0.01）；（5） NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达均有不同程度降低（P<0.01）。 结论 小檗碱能够抑制OGD/R诱导的神经元细胞损伤，其机制可能为通过NLRP3/Caspase-1信号通路抑制OGD/R诱导的细胞焦亡。
铜缺乏性脊髓病（copper deficiency myelopathy，CDM）是由于铜缺乏导致的神经系统变性疾病，可引起脊髓后索、侧索及周围神经病变，出现感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围神经损害等症状，同时伴有贫血和（或）中性粒细胞减少血液系统异常。CDM临床上非常罕见，少有报道，易漏诊、误诊。笔者现报告1例CDM患者的临床资料和诊治过程，并结合相关文献进行复习，以期为临床工作者提供参考。
目的 提高临床医生对MOG-IgG相关孤立性脑干脑炎的认识。 方法 收集并回顾性分析1例以Hunt综合征起病的MOG-IgG相关脑干脑炎患者的临床资料，并进行相关文献检索，归纳总结并讨论。 结果 患者女性，24岁，主因头晕、左眼睑闭合不全20余天入院，入院后频繁顽固性恶心、呕吐，完善头部MR、腰椎穿刺、神经电图等检查，发现血清MOG-IgG阳性，诊断为MOG-IgG相关脑干脑炎，给予甲泼尼龙冲击治疗，患者症状明显缓解，未再复发。 结论 MOG-IgG相关孤立性脑干脑炎在临床上较为少见，其临床表现多样，本例患者病灶较为局限、症状较轻，容易漏诊、误诊，通过本例可提高临床医生对此病的认识，为及时治疗及良好预后提供理论依据。
细胞焦亡是导致脑出血（ICH）后继发性脑损伤（SBI）的重要机制，分为炎症小体依赖性的经典焦亡途径和caspase-4/5/11依赖性的非经典焦亡途径。Gasdermin家族的GSDMD和GSDME是焦亡关键的效应分子，其与细胞膜上脂质结合诱导膜孔形成，白细胞介素-1β/-18（IL-1β/-18）是下游炎症因子，介导焦亡后炎症损伤。主要本文对焦亡途径上的关键蛋白和ICH后焦亡信号通路作用机制进行综述。
神经变性疾病（neurodegenerative diseases，ND）的发病率正在逐年上升，严重威胁着人类的健康。神经炎症在ND的发生进展中扮演着重要作用，是多种ND共同的病理特征。作为一种防御机制，神经炎症最初是通过促进组织修复和去除细胞碎片产生有益作用，但持续的炎症反应是有害的，会抑制再生加重神经损伤。小胶质细胞和星形胶质细胞是神经炎症中的关键调节因子。调节神经炎症，可以改善神经症状，延缓ND的进展。
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