缺血性卒中是最常见的脑卒中类型，可导致严重的神经功能障碍，但目前缺乏有效的诊断方法和治疗手段。外泌体是一种天然的囊泡，可以通过递送蛋白质、脂质、核酸发挥细胞间通讯的作用。缺血性卒中发生后，外泌体分泌量增加且内容物发生变化，因此可以作为潜在的生物标志物，用以辅助缺血性卒中的诊断和治疗。本文旨在综述外泌体在缺血性卒中中潜在的诊断价值，并探讨外泌体在卒中后的修复作用以及作为药物载体的应用前景，最后我们简要介绍了基于外泌体的临床研究现状。
脑小血管病是由各种病因影响脑内小血管而导致一系列复杂且异质性较强的脑血管综合征。脑小血管病的症状多不明显，诊断主要依靠磁共振成像，根据神经影像学表现可分为近期皮质下小梗死、假定血管源性腔隙、假定血管源性脑白质高信号、血管周围间隙、脑微出血、脑皮质表面铁沉积、脑萎缩。目前脑小血管病的致病机制尚不清楚，也缺乏特殊治疗方法，考虑其与脑卒中在危险因素和组织病理学特征等方面存在相似性，故临床可借鉴卒中的防治方法，如降低血压、抗血小板等来进行脑小血管病的治疗，但由于二者存在一定的差异，卒中的治疗对脑小血管病来说并不完全适用，并且还需根据患者个体的情况综合评估。文章对脑小血管病与卒中防治的异同进行了综述。
脑血流自动调节（cerebral autoregulation，CA）系指在一定血压或脑灌注压波动范围内，通过脑小血管的舒缩功能维持脑血流量（cerebral blood flow，CBF）相对稳定的能力。缺血性脑血管相关疾病可导致脑血流自动调节功能受损，其相关机制尚不明确。针对二者关系的研究是当前热点，CA及神经血管耦联（neurovascular coupling，NVC）在颈动脉支架围术期的监测同样发挥着重要价值。本文主要就CA和NVC在颈动脉支架围术期监测的相关进展做一综述，旨在探讨CA及NVC在颈动脉支架围术期进行脑血流自动调节功能监测的临床应用价值。
肥胖是多种神经系统疾病的风险因素，全面了解肥胖对中枢神经系统的有害影响对预防和治疗肥胖相关的神经系统疾病有重要意义。血脑屏障是存在于血液和脑组织之间的调节界面，可防止有害物质进入大脑并清除脑组织产生的代谢废物，对脑微环境稳态平衡和神经生理功能具有重要作用。然而，大量研究表明肥胖可引起血脑屏障功能障碍，直接或间接促进了多种神经系统疾病的发生发展。本文系统总结了肥胖状态下血脑屏障功能障碍的表型和机制的最新研究进展，从血脑屏障通透性改变、转运功能障碍和神经炎症3个方面，分析了肥胖引起血脑屏障功能障碍的具体表型和调控机制，阐述了肥胖对血脑屏障功能的有害影响，以期为相关领域的基础研究和临床实践提供理论指导。
人脑具有极为精妙的神经血管功能体系以满足脑细胞对能量代谢刻不容缓的需求。然而，现有的仪器设备仅能探测单一的神经血管功能，导致碎片化认知，许多与神经血管疾病相关的科学问题悬而未决。本文旨在回顾在面对重大疾病时脑血流自动调节功能、脑血管反应性功能、神经血管耦联功能以及自主神经功能等神经血管功能所扮演的角色，并探讨多功能、多范式、高分辨率的人体多模态跨尺度神经血管功能测量系统的可行性，为深入研究脑血管病及神经退行性疾病等重大神经血管疾病的新理论和新机制提供科学工具。
颈动脉粥样硬化是导致缺血性事件发生的重要危险因素。颈动脉斑块负荷及颈动脉狭窄均与缺血性事件发生密切相关，此外，颈动脉斑块内成分也与缺血性事件发生息息相关。斑块内新生血管（intraplaque neovascularization，IPN）作为易损斑块的特征成分，通过多种机制参与颈动脉粥样斑块形成。本篇综述重点关注IPN分级与颈动脉粥样硬化程度的关系。
急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）是威胁人类生命健康的多发病，其致残率和致死率均较高。缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）是AIS治疗过程中造成缺血脑组织二次损伤的重要因素。近些年，关于缺血性脑卒中病理生理机制的研究认为IRI是多种损伤机制共同作用的结果，而炎症因子的分泌和炎性细胞的浸润，在这一损伤过程中发挥极为重要的作用。大量炎性细胞浸润和炎症因子分泌可诱导神经元凋亡或坏死，引起微血管功能障碍，继发脑出血或脑水肿，对大脑造成不可逆性损伤。炎症相关基因的功能多态性可能是影响缺血性脑卒中的发病率和结局的重要因素。研究证实，肢体远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning，RIPC）可通过调控神经炎症等机制有效减轻AIS患者缺血后脑组织IRI，产生脑保护作用，改善患者预后。本文就远端缺血预处理对炎症反应的调控在急性缺血性脑卒中的作用及机制研究进展进行综述，旨在为缺血性脑卒中的临床防治策略及机制研究提供参考。
线粒体自噬作为一种选择性自噬，是线粒体质量控制的关键机制之一。脑组织缺血可引发多种分子的级联反应，导致功能障碍线粒体的堆积。线粒体功能障碍可诱导线粒体自噬的激活，通过清除受损或去极化线粒体来维持神经元细胞的稳态。研究表明线粒体自噬与缺血性脑卒中的病理过程密切相关，但其具体机制及其作用一直备受争议。本文就线粒体自噬的发生机制及其在缺血脑组织中的作用进行综述，为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路。
卒中是我国首位的致死致残原因，其中急性缺血性卒中（ischemic stroke， IS）约占全部卒中的80%，是一种具有遗传背景的复杂疾病。脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）甲基化/去甲基化是表观遗传的重要方式之一，近年研究发现其在IS的发病和复发中发挥重要作用，预示着DNA甲基化/去甲基化分子有望成为IS新的诊断标志物和药物治疗靶点。现将DNA甲基化/去甲基化在缺血性卒中的研究进展进行综述。
目的 总结分析累代遗传的肝豆状核变性（HLD）的临床与基因诊断思路。 方法 通过对2017年6月—2023年7月我科收治的3例HLD患者的现病史、既往史、家族史的收集调查，并对其可能患病的一级亲属进行肝功能、血清铜蓝蛋白（CP）、基础24 h尿铜（尿Cu）、角膜K-F环（KFR）、腹部彩超及ATP7B基因检测、分析。 结果 3个家系的先证者的父母或子女中共有2例转氨酶升高，3例CP减低和尿Cu升高，1例患有脂肪肝，ATP7B基因均为复合杂合突变，KFR均阴性。明确了3个累代遗传的HLD家系，并发现了一个新的致病突变。 结论 单纯以CP、KFR或腹部彩超等筛查症状前期HLD存在较大局限性，尿Cu检测敏感性良好，基因检测可进一步提高诊断的准确性。由于HLD人群携带率较高，HLD的累代遗传现象值得重视。
目的 分析中老年高血压病患者脑白质高信号（WMH）的影响因素，建立列线图预测模型并验证。 方法 纳入2022年1月―2023年4月在我院住院的中老年高血压病合并WMH患者198例，分析患者临床资料，记录患者相关数据，采用二元Logistic回归分析WMH的独立危险因素并构建列线图，通过受试者工作特征（ROC）曲线及校准曲线等评估列线图的诊断效能。 结果 年龄、高血压病程、胱抑素C、同型半胱氨酸、红细胞分布宽度、认知障碍是中老年高血压病患者WMH的独立影响因素，所构建的列线图表现出较高的诊断效能[ROC曲线下面积：0.815（95％CI 0.756~0.874，P<0.001）]和校准能力（C指数=0.794）。 结论 该列线图在预测中老年高血压病患者存在中重度脑白质高信号上显示出良好的预测能力，对临床工作者具有一定的辅助作用。
目的 探讨阿尔茨海默病患者神经丝轻链蛋白（neurofilament light chain，NfL）与临床特点相关性。 方法 分析2020年6月—2022年12月宁波市第二医院收治的58例阿尔茨海默病患者的临床资料为研究对象。检测58例阿尔茨海默病患者的神经丝轻链蛋白水平。Simoa法检测阿尔茨海默病患者神经丝轻链蛋白水平，探索神经丝轻链蛋白表达与临床因素的关联性。 结果 58例患者中女性患者33例，NfL水平为（24.93±17.07） pg/ml；男性患者24例，NfL水平为（28.14±17.98）pg/ml，差异无统计学意义。不同文化程度与NfL水平分别为：文盲[（27.87±14.75）pg/ml（7/58）]、小学[（15.22±9.62）pg/ml（7/58）]、初中[（27.95±15.60）pg/ml （14/58）]、高中[（12.84±2.97）pg/ml（4/58）]、中专[（37.35±26.63）pg/ml（7/58）]、大专[（33.79±21.81）pg/ml（5/58）]、大学[（15.22±9.62） pg/ml（7/58）]，结果无统计学差异。用相关分析研究NfL和年龄、病程、海马分级，日常生活活动能力评定量表（Activities of Daily Living，ADL）分值，简易精神状态检查表（Mini-Mental State Examination，MMSE）分值，长谷川痴呆量表（Hasegawa Dementia Scale，HDS）分值之间的相关关系，Pearson相关系数（r）表示相关关系的强弱情况。NfL和年龄的r值为0.448，提示NfL和年龄呈正相关。NfL和病程之间的r值为0.045，且P>0.05，说明NfL和病程无相关关系。NfL和海马分级的r值为0.345，说明NfL和海马分级有正相关关系。NfL和ADL分值之间的r值为0.242， P>0.05，说明NfL和ADL分值无相关关系。NfL和MMSE分值的相r值为‒0.099，P>0.05，说明NfL和MMSE分值无相关关系。NfL和HDS分值的r值为‒0.096，P值为0.475>0.05，说明NfL和HDS分值之间没有相关关系。 结论 阿尔茨海默病患者血清神经丝轻链蛋白水平与患者年龄，磁共振海马分级呈正相关，与性别、文化程度、病程、ADL分值、MMSE分值、HDS分值无相关关系。
帕金森病（Parkinson disease，PD）患者可出现手、足畸形，称为“纹状体畸形”，多发生在帕金森病的中晚期，也可在早期出现。这种畸形与骨关节疾病手足畸形临床表现相似，且部分可伴疼痛不适，但发病率低，文献报道较少，极易被误诊误治。
帕金森病（Parkinson disease，PD）是多巴胺能神经元变性丢失引起的以运动迟缓、肌强直、静止性震颤和步态姿势异常为主要表现的神经系统变性疾病。临床上以药物治疗为主，但长期药物治疗可引起运动波动和多巴胺失调综合征，而运动锻炼作为PD的辅助治疗，可贯穿PD治疗的始终，不仅能改善患者的运动症状、非运动症状，还能减少PD的药物剂量及不良反应。近年来，运动锻炼已成为国内外PD治疗关注的热点，包括太极、八段锦、虚拟现实、舞蹈、瑜伽、渐进抗阻力训练、水疗以及有氧跑步机锻炼等。本文将对以上运动锻炼对PD的作用做一综述。
作为中枢神经系统（central nervous system，CNS）与外周环境交界处的屏障结构，血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）成功地将脑组织中的循环血液与CNS分离，同时严格控制循环血液与脑组织之间的物质交换，如营养物质的运输和代谢废物的排出，从而维持CNS的稳态环境。脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）是革兰氏阴性菌的细胞壁成分，可损害BBB的屏障功能并进一步促进脓毒症相关脑病（sepsis-associated encephalopathy，SAE）的发生和发展。在这里，我们对LPS通过中心环节和其他间接环节损伤BBB的机制以及这些过程与SAE之间的关系进行了文献综述。我们认为当LPS对BBB造成损伤之后，大量的免疫细胞与炎症因子进入脑组织中并且激活脑部的免疫细胞，甚至组成BBB的神经血管单元也会受到影响并介导部分神经炎症和氧化应激等反应，并进一步损伤BBB。这样的恶性循环最终导致SAE的发生。因此，我们最后提出可以尝试通过靶向阻断LPS破坏BBB的屏障功能来预防和治疗SAE。
Caspase家族是含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶的简称，根据主要作用分类可分为炎症Caspases和凋亡Caspases。在失神经支配骨骼肌萎缩中Caspases已被证实通过多种途径促进肌细胞凋亡。近年来有研究发现失神经支配肌细胞萎缩中Caspase-1所主导的细胞焦亡途径被激活，这是既往研究未提及的新的探索方向。现对Caspase家族在失神经支配骨骼肌萎缩中的作用进行概述。
家族性面神经麻痹（FFNP）是一种遗传性疾病，其发病机制目前尚无定论，可能与解剖因素、遗传因素、免疫因素等有关。该病复发率高、预后差，且易遗留后遗症，人们应该提高对该病的认识，并及时进行预防、早期诊断和治疗。本文将对国内外相关文献进行综述，以期提升临床医生对该病的认识。
围绝经期（perimenopausal period）是女性抑郁症高发期，常表现为情绪低落、心绪紊乱等抑郁症状，且发病基础尚不明确，亟待寻求好的治疗手段。瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，在新陈代谢和神经保护方面均发挥功能。近年来，瘦素被报道对围绝经期抑郁症具有一定的改善作用，且瘦素与雌激素的合成及分泌关系密切。因此瘦素可能成为治疗围绝经期抑郁症的潜在分子靶点。本文针对瘦素与围绝经期抑郁症的关系及相关研究进展进行综述。
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