目的 评价缺氧预处理（HPC）对在缺氧状态下人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）细胞水平（细胞形态学变化、细胞活力、细胞凋亡率）、分子水平[细胞内血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素2（Ang-2）表达]及基因水平（相应mRNA的表达）的影响，探讨缺氧预处理对HUVECs缺氧损伤的保护作用机制。方法 常规进行人脐静脉血管内皮细胞株的培养，建立HUVECs缺氧模型，分为3组：正常对照（CON）组、缺氧（HYP）组及HPC组。在显微镜下观察各组细胞形态，分别采用CCK-8法、Hoechst 33258荧光染色和Western blotting法、RT-PCR法检测各组细胞活性、细胞凋亡率和细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达水平。结果 与CON组相比，HYP组细胞明显受损、细胞活性明显减低，细胞凋亡率明显增加，细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA水平明显升高；而HPC组细胞形态接近正常，细胞活性及细胞凋亡率较CON组减低、但较HYP组高，细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达水平较CON组及HYP组明显升高。结论 HPC通过上调细胞内VEGF、Ang-2及相应mRNA的表达对VEC缺氧损伤起到保护作用。
目的 通过比较高原地区颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS）支架植入前后血浆中单核细胞和高密度脂蛋白胆固醇水平以及其比值（MHR）的变化，判断颅内支架植入患者介入治疗后炎症水平的变化，及其对临床预后的预测价值。方法 收集2017年6月10日—2022年3月1日在青海省人民医院就诊并行介入治疗的ICAS患者，签署知情同意书，收集临床和介入手术资料，采集介入治疗前、介入治疗72 h内及3个月后的血样标本，测定单核细胞和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，比较介入治疗前后上述指标的变化，分析上述变化与脑血管狭窄部位和NIHSS评分之间的关系。结果 共入选资料完整的行颅内支架置入术的重度ICAS患者123例；与术前相比[（0.53±0.17×109/L]，支架植入后72 h内血浆单核细胞水平升高[（0.53±0.17）×109/L比（0.64±0.21）×109/L，P<0.001），而在支架植入3个月后单核细胞水平显著降低[（0.53±0.17）×109/L比（0.43±0.14）×109/L，P<0.001]；与术前相比[（0.93±0.18）mmol/L，术后72 h内HDL-C未见显著改变[（0.93±0.21）mmol/L，P>0.005，而术后3月HDL-C显著升高（0.93±0.18比1.05±0.21）mmol/L，P<0.001]；单核细胞、HDL-C、MHR在术前、术后72 h与NIHSS之间的相关性不显著，P>0.05；单核细胞、HDL-C、MHR在术前、术后72 h内与NIHSS之间的相关性不显著，P>0.05，在术后3个月单核细胞（r=-0.271，P<0.05）、MHR（r=-0.320，P<0.05）与NIHSS之间存在显著的负向相关关系，HDL-C（r=0.213，P<0.001）与NIHSS之间存在显著的正向相关关系。结论 颅内支架植入后可能因球囊扩张及缺血再灌注使机体产生炎症反应，从而导致单核细胞水平和MHR升高，单核细胞、HDL-C及MHR成为支架植入后恢复期神经功能缺损好转的预测因子。
目的 探讨高原吉兰-巴雷综合征（GBS）患者的临床特征和神经电生理特点。方法 回顾性纳入自2023年7月1日—2024年9月30日就诊于青海省人民医院16例GBS患者并进行描述分析。结果 16例GBS患者中，出现四肢瘫痪13例（81%），下肢瘫痪3例（19%），感觉减退7例（46%），感觉异常9例（56%），感觉过敏3例（19%），腱反射减弱或消失16例（100%），共济失调7例（37%），动眼神经受累2例（11%），球部受累2例（11%），舌下神经受累1例（6%）；上肢和下肢皮肤交感反应（SSR）异常分别为9例（56%）和10例（63%）。GBS临床分型，15例患者（94%）为经典型，1例为（6%）为咽-颈-臂型。GBS电生理分型，9例（56%）患者为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP），7例（44%）为急性运动轴索性神经病/急性运动感觉轴索性神经病（AMAN/AMSAN）。结论 高原高寒缺氧环境可引起人体的免疫系统和生理机能变化，导致GBS患者病情危重，临床表现为四肢瘫痪，脑神经受累，呼吸肌受累，明显的低氧血症，其电生理损害可表现为脱髓鞘和轴索受损，容易累及小纤维感觉神经、自主神经，考虑可能与高原缺氧环境下免疫介导的炎症反应、神经细胞线粒体能量代谢障碍，氧化应激和免疫系统功能障碍有关。
目的 明确高海拔人群和平原人群中与认知障碍相关的差异蛋白。比较分析差异蛋白的生物功能及信号通路。方法 选取平原组（400 m）及高海拔组（3 960 m）人群各30例，对所有研究对象进行一般信息采集，以蒙特利尔认知评估（MoCA）量表对受试者进行认知功能评估，对各组人群进行血液标本采集、离心、以tims TOF Pro质谱仪检测受试者血清中蛋白水平，最后采用SPSS 25.0软件进行统计学分析，明确蛋白组学与认知障碍的相关性。结果 （1）对平原组和高海拔组进行MoCA量表测试，结果显示高海拔组MoCA分值明显低于平原组，表明高海拔组存在明显认知损伤，主要表现在视空间与执行能力、注意力、延迟记忆、定向力方面。（2）对受试者进行血清样本的蛋白组学分析后，发现存在169种差异蛋白，上调蛋白84种，下调蛋白85种，其中与认知障碍相关的蛋白有39种。（3）对差异蛋白进行富集分析后，发现这些差异蛋白分别参与多种信号通路和代谢途径调控。结论 （1）高海拔暴露人群存在明显认知功能损伤。（2）高海拔人群与平原人群相比，存在与认知功能相关的差异表达蛋白。
目的 探讨ESRS评分联合炎症因子对青海地区眩晕患者发生脑小血管病（CSVD）的预测价值。方法 选取2022年6月—2023年6月青海省人民医院神经内科入院诊断为眩晕的394例患者为研究对象，其中中枢性眩晕患者201例，周围性眩晕患者193例，收集NLR、PLR、MHR、LMR等炎症相关指标，对所有患者进行ESRS评分和MRI检查。结果 201例中枢性眩晕患者有118例（58.7%）发生CSVD，193例周围性眩晕患者中有78例（40.4%）发生CSVD。单因素分析结果显示中枢性眩晕患者组和周围性眩晕患者组发生CSVD组与未发生CSVD组在收缩压、NLR、PLR、MHR、LMR、ESRS评分差异有统计学意义；中枢性眩晕CSVD组和周围性眩晕CSVD组在年龄、ESRS评分差异有统计学意义。中枢性眩晕患者ESRS评分低、中、高危组发生CSVD风险分别为25.49%、68.75%，100.00%，周围性眩晕患者ESRS评分低、中、高危组发生CSVD风险分别为32.10%、66.70%、100.00%。Logistic回归分析显示ESRS评分、NLR、PLR是眩晕患者发生CSVD的独立危险因素。中枢性眩晕组中ESRS评分、NLR、PLR对中枢性眩晕患者预测CSVD的AUC分别为0.790、0.721、0.635，三者联合的AUC为0.846；周围性眩晕组中ESRS评分、NLR、PLR对周围性眩晕患者预测CSVD的AUC分别为0.757、0.714、0.632，三者联合的AUC为0.816。结论 青海地区眩晕患者发生CSVD的风险随着ESRS评分增大而升高；青海地区眩晕患者发生CSVD的风险与NLR、PLR值正相关；ESRS评分联合NLR、PLR对青海地区眩晕患者发生CSVD的风险评估比单独使用上述指标评估更敏感；中枢性眩晕CSVD组的ESRS评分高于周围性眩晕CSVD组，提示中枢性眩晕患者可能更易发生CSVD。
目的 基于多模态磁共振成像技术探讨参芪益智颗粒对低氧环境下前驱期阿尔茨海默病（pAD）脑结构和功能的影响。方法 选择久居青海地区符合pAD纳入标准，年龄50~85岁、文化程度≥6年、汉族女性患者77例作为受试者。随机分为药物组（参芪益智颗粒）39例，对照组（安慰剂）38例进行临床观察24周。采集受试者临床信息、认知及神经心理测评和扩散张量成像（DTI）、静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）。结果 认知及神经心理结果显示，药物组患者MoCA、AVTL、SDMT、CFT-copy得分明显高于治疗前，ADAS-cog和GDS得分显著低于治疗前（P<0.05）；对照组ADAS-cog得分明显高于治疗前（P<0.001）；治疗后药物组MoCA、AVTL得分高于对照组（P<0.05），ADAS-cog得分低于对照组（P<0.01）。DTI结果显示，治疗后药物组多个脑区的轴向扩散系数升高（P<0.05）。rs-fMRI结果显示，治疗后药物组右侧颞极：颞中回、三角部额下回、内侧和旁扣带回ALFF值升高，左侧小脑半球Crus1小叶、枕上回和缘上回ALFF值降低，药物组右侧背外侧额上回ALFF值较对照组升高（P<0.05）。治疗后药物组左侧三角部额下回和枕下回ReHo值升高，右侧小脑半球Crus1小叶下降（P<0.05），药物组左侧顶下缘角回ReHo较对照组升高（P<0.05）。结论 参芪益智颗粒通过调节认知相关脑区的白质微观结构和自发神经元活动，能够有效改善高原地区pAD总体认知和多认知域功能。
高原环境因其独特的低氧和低气压等特征，对人体的生理和心理功能有着显著的影响。近年来，关于高原环境对认知功能的影响及其机制的研究取得了重要进展。本文综述了高原认知障碍的流行病学、对认知功能的影响、病理生理机制、预防和治疗措施。这些研究对于制定有效的预防和干预措施具有重要意义。
高海拔地区的慢性低压缺氧环境与癫痫的发生密切相关，其发生与神经元死亡、炎症反应和基因表达等因素有关。为快速诊断高海拔地区癫痫，癫痫生物标志物相关研究越来越受到重视。本文对高海拔地区癫痫生物标志物的相关研究进行综述，为高海拔地区癫痫的早期诊断提供新思路并为探索潜在的干预措施提供机会。
癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征。研究表明，在人类癫痫患者和癫痫动物模型中都观察到异常海马神经发生，异常神经发生会改变海马区正常神经环路和促进海马硬化发展，最终导致癫痫发生和进展。高原特有的低压缺氧环境通过调节缺氧诱导因子、Wnt信号通路、Notch信号通路和EPO影响海马区神经发生，进而影响癫痫的易感性和发生发展。本文通过综述高原缺氧环境下海马区神经发生与癫痫的相互作用机制，为治疗癫痫提供潜在的策略和靶点。
目的 探讨抗谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体相关脑炎患者的临床特征及治疗方案。方法 收集2020年11月—2024年1月广西区内儿科或神经内科就诊的14例抗GAD65抗体相关脑炎的患者的病例资料，分析其临床特点。结果 14例抗GAD65抗体相关脑炎患者中，男性5例，女性9例。就诊时年龄1.5~71岁，平均（33.80±19.83）岁。前驱症状表现为发热、头痛、腹泻、全身乏力、咽痛等。14例均行脑脊液和血液抗GAD65抗体检测，其中11例血清抗GAD65抗体阳性，抗体滴度1∶10~1∶300，9例脑脊液抗GAD65抗体阳性，抗体滴度1∶10~1∶100，2例IgG指数>0.7，6例24 h IgG合成率>10 mg/24 h，1例脑脊液白蛋白指数QAlb>7×10-3。3例患者MRI可见额顶颞叶病灶，为T2WI、T2FLAIR序列斑片状高信号影，部分出现强化。7例患者脑电图表现为尖波、棘慢波。10例患者入院均予激素冲击治疗，1例同时予静脉用免疫球蛋白（IVIg）治疗。1例予利妥昔单抗治疗，其余3例未予激素及免疫调节治疗，5例患者症状在1个月内有改善。结论 抗GAD65抗体相关脑炎患者临床表现多样，部分患者对糖皮质激素治疗有反应。
目的 探讨偏头痛时三叉神经节神经元与卫星胶质细胞（SGCs）交互作用的调控机制，寻找介导三叉神经节神经元与SGCs交互作用的关键因素。方法 8只出生2~3 d的Wistar大鼠三叉神经节体外培养3 d，应用SNAP（NO供体）建立偏头痛细胞模型。体外模拟偏头痛组分别应用SNAP（0.25 mmol/L，0.5 mmol/L，1 mmol/L）干预2 h，抑制剂治疗组应用AR-A014418（10 µmol/L）处理，30 min后加入SNAP（1 mmol/L）干预2 h，未进行干预的设为对照组。采用ELISA检测各组培养细胞中CGRP、P物质、PGE2的含量，免疫荧光观察GSK-3β正、负调节位点和CX3CL1/CX3CR1蛋白表达变化，蛋白印迹对各组GSK-3β、CX3CL1/CX3CR1表达进行半定量分析。结果 （1）SNAP（1 mmol/L）组CGRP、PGE2、P物质表达水平高于对照组（P<0.05），抑制剂组三者表达水平明显低于SNAP（1 mmol/L）组（P<0.05）。（2）免疫荧光显示，与对照组相比，SNAP（1 mmol/L）组三叉神经节细胞pGSK-3β Ser 9表达减弱，pGSK-3β Try216表达增强，CX3CL1/CX3CR1表达增强。与SNAP（1 mmol/L）组相比，抑制剂组pGSK-3β Ser 9增强，pGSK-3β Try216表达减弱，CX3CL1/CX3CR1表达减弱。结论 NO刺激三叉神经节GSK-3β表达增加，上调CX3CL1/CX3CR1，激活SGCs产生炎症因子参与偏头痛疼痛发生发展。
目的 分析肝豆状核变性也称Wilson病（WD）患者脾切除术后中性粒细胞减少的临床特征及影响因素。方法 选择2018年1月—2023年3月于安徽中医药大学神经病学研究所附属医院住院的WD并行脾切除术61例患者，以脾切除术1年后中性粒细胞绝对值计数<1.7×109/L为观察组，≥1.7×109/L为对照组，比较两组患者脾切除1年后血常规变化情况；比较两组在一般资料、术前骨髓象资料、术前Child-Pugh评分、术前脾脏大小、手术方式、术后实验室指标等指标方面有无差别；分析中性粒细胞计数减少的影响因素。结果 两组WBC、中性粒细胞、RBC、PLT均明显升高，中性粒细胞百分比明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05），术后仍有39.34%（24/61）的患者中性粒细胞计数低于正常水平；观察组术前Child-Pugh评分、TBIL、AST、PT较对照组高，ALB较对照组低，差异均有统计学意义（P<0.05），两组腹水比例有差异有统计学意义（P<0.05）；多因素分析显示术前Child-Pugh评分、TBIL、ALB是中性粒细胞减少的独立影响因素；结论 脾切除术并不能完全纠正WD患者的中性粒细胞水平，可能与肝损害程度有关。
目的 采用角膜共聚焦显微镜（CCM）来研究帕金森病（PD）患者伴不同严重程度自主神经功能障碍的角膜神经纤维的特点。方法 招募帕金森病患者70例，健康对照31例，对所有入组患者进行CCM检测，同时根据自主神经症状结局量表（SCOPA-AUT）评分将PD分为轻度和中重度自主神经功能障碍两组，并比较这两组和健康对照组的CCM参数和临床数据。应用受试者工作特征（ROC）曲线分析量化CCM参数诊断PD伴不同严重程度自主神经功能障碍的诊断效能。结果 轻度自主神经功能障碍的PD患者和中重度自主神经功能障碍的患者的CNFD和CNFL显著低于健康对照组（P<0.05）。此外，使用ROC曲线分析发现，CCM参数中CNFD在鉴别PD伴中重度自主神经功能障碍和健康人群时的诊断价值更高，其曲线下面积（AUC）为0.8224。结论 CCM可以作为一种有效、客观的检测手段来研究PD伴不同严重程度自主神经功能障碍的角膜神经纤维的特点，补充了目前应用CCM技术对PD伴小纤维神经病变（SFN）的研究。
目的 分析缝隙连接蛋白基因（GJB1）突变相关的X连锁显性遗传腓骨肌萎缩症1型（CMTX1）家系的临床表型、电生理及家系特点。方法 收集CMTX1家系四代10例患者的临床资料，其中3例患者行电生理神经传导检测，先证者进行高通量全外显子测序，家系其他患者进行Sanger测序验证。结果 本家系中共有10例发病，其中男性4例，女性6例。临床表现为不同程度的对称性肢体远端无力和萎缩，手部震颤，高弓足、锤状趾，针刺觉、振动觉减退，家系中女性患者临床表型较重，电生理提示周围神经髓鞘合并轴索损害，基因检测显示先证者在GJB1基因存在1个杂合突变：c.43C>T （p.Arg15Trp），为致病性变异。先证者两个哥哥及侄女均携带相同突变位点。结论 CMTX1具有明显的临床异质性，提高GJB1基因杂合突变相关的CMTX1型临床表型、电生理及遗传特点的认识具有重要意义。
急性缺血性卒中（ALS）患者合并串联闭塞病因多为动脉粥样硬化，机制可能是动脉粥样硬化原位血栓形成，部分血栓或斑块脱落导致远端动脉栓塞。血栓或栓子中发现的动脉粥样硬化成分有助于闭塞病因的诊断及斑块评估。本文通过1例右侧前循环串联闭塞的急性缺血性卒中患者，在颈内动脉血管成形治疗时发生了栓子脱落，栓子病理学发现的大量胆固醇结晶为卒中病因分型及斑块评估提供了帮助。
视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一组与AQP4-IgG相关的中枢神经系统的自身免疫性疾病。NMOSD患者常见的症状有视力减退、视力模糊或完全失明，也可出现肌无力、肌肉痉挛和疼痛、麻木等感觉异常等症状，男性患病风险明显低于女性，年龄分布上，多数患者在40岁左右发病。本文报告1例以上腹部不适、嗳气为首发症状的74岁男性，视神经脊髓炎谱系疾病，为临床工作者提供参考。
狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎临床罕见，死亡率高，由狒狒巴拉姆希阿米巴感染所致，该病临床表现没有明显特异性容易造成误诊，本文通过分析1例由mNGS诊断的狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎以提高对该病的认识。
脑出血发生后，颅内血管破裂导致颅内压增高，脑血流量和灌注压降低。这些变化直接影响了的血管内氧气的供应，引发一系列难以恢复的脑损伤。血管生成已被证明可以改善脑出血的预后。血管内皮生长因子（VEGF）被认为是血管生成和血管形成的主要调节因子，可通过多途径参与脑出血病理过程的调控。它不但可以促进血管新生，介导新血管形成，改善脑出血区的氧气和营养供应，还可以减弱炎症反应、抑制细胞凋亡、上调营养因子、下调毒性蛋白，保护神经细胞。本研究旨在VEGF在脑出血病理过程中的调控机制以及VEGF在脑出血治疗中的作用进行了探讨。
阿尔茨海默病（AD）是以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统变性病变，逐渐成为本世纪负担最重的疾病之一。目前关于AD的发病机制现已较公认的学说是淀粉样蛋白级联假说，但近期的研究表明，免疫系统似乎在AD发病过程中起着举足轻重的作用，本文以现有文献中免疫系统与AD发生发展关系进行总结，着重探讨外周免疫在AD发生发展中的作用，具体阐述外周固有免疫和适应性免疫的作用，为此后AD在免疫方向的相关研究提供了新思路。
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