目的 探讨超声测量视神经鞘直径（ONSD）在脑死亡评估中的应用价值。方法 本研究共纳入124例患者，包括脑死亡组（n=34）、深昏迷组（n=28）及健康对照组（n=62），对3组均进行超声测量ONSD。采用Spearman相关性分析评估脑死亡与ONSD、基线特征之间的关系。通过单因素及多因素Logistic回归分析确认ONSD对脑死亡的独立预测价值。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析确定ONSD的最佳截断值并评估其诊断效能。结果 Spearman相关分析显示，脑死亡与ONSD呈显著正相关（r=0.825，P<0.001）。多因素Logistic回归分析确认ONSD是脑死亡的独立预测因素（OR=70.874，P<0.05，Nagelkerke R²=0.739，Hosmer-Lemeshow检验P=0.786）。脑死亡组和深昏迷组患者ROC曲线的AUC为0.939（95%CI 88.3~99.4）。最佳截断值为6.005 mm，敏感度为97.1%，特异度为78.6%，阳性预测值（PPV）为84.6%，阴性预测值（NPV）为95.7%。结论 超声测量ONSD对脑死亡评估具有重要的临床应用价值。
目的 探讨以缺血性脑卒中（IS）为首发症状的大动脉炎（TA）患者的颈动脉血管超声病变特征。方法 回顾性收集和分析2016年1月—2024年12月中国医科大学附属第一医院以IS为首发症状的TA患者6例临床资料、血管超声及其他影像学资料，结合文献复习，分析该类疾病的颈动脉血管超声病变特征。结果 （1）6例患者中男性2例、女性4例，年龄中位数29岁，4例患者红细胞沉降率升高，MRI显示单区域和多区域卒中各3例，4例患者卒中区域包含基底节区，CTA显示3例患者Numano分型Ⅰ型，3例患者合并大脑中动脉闭塞。（2）颈动脉超声改变：6例患者中4例卒中侧颈总动脉（CCA）近端管壁显著增厚、管腔内血栓形成伴闭塞，1例CCA近端管壁增厚，未见血栓，1例CCA管腔内血栓形成伴闭塞，未探及管壁增厚；1例颈内动脉（ICA）近端血栓闭塞，1例ICA远端血栓闭塞，4例颈外动脉（ECA）逆向供应ICA；根据颈动脉超声评价病变活动性显示：5例患者卒中侧CCA处于病变活动期，其中2例行血管超声造影（CEUS），增强等级为Ⅲ级。（3）颈动脉超声随访显示：5例患者CCA管壁增厚程度减轻，其中2例行CEUS增强等级从Ⅲ级缓解为Ⅰ级，1例患者单侧CCA病变进展为双侧，随访CEUS增强等级进展为Ⅲ级。结论 以IS为首发症状的TA多见于疾病的活动期，具有典型的颈动脉血管超声改变，常规血管超声及CEUS有助于疾病诊断、活动性评估及动态随访。
目的 卧立位经颅多普勒超声（TCD）技术适用于评估心血管自主神经功能失调。本研究旨在评估该技术在预测2型糖尿病伴或不伴直立性低血压（OH）患者不良预后方面的效能。方法 选取2020年8月—2023年5月于海南医科大学第二附属医院内分泌科及神经内科的2型糖尿病患者作为研究对象。收集患者的基本临床资料，并进行卧立位TCD检查，同时监测并记录卧位与立位时的血压、心率以及脑血流动力学的变化情况。对患者进行2~4年的随访，记录其用药情况、直立不耐受评分，以及不良事件的发生情况。连续变量组间比较采用两独立样本t检验（符合正态分布）或Mann-Whitney U检验（非正态分布），分类变量组间比较采用卡方检验。采用二元Logistic回归分析，探讨卧立位TCD检查结果与不良预后之间的关联性。结果 共入组118例患者（男性96例，女性22例），其中糖尿病合并OH者28例（23.7%），未合并OH者90例（76.3%）。随访期间19例（16.1%）发生不良预后事件（含晕厥、跌倒、死亡等）。TCD示立位脑血流“W”波回调不良是糖尿病患者不良预后的独立危险因素（OR=3.536，95%CI 1.136~11.006，P=0.029）。结论 血管反射衰竭效应及反常脑血管收缩可能是导致立位脑血流回调障碍的机制。TCD测试在检测脑血管病变和脑血流动力学变化方面具有重要作用，特别是在糖尿病合并OH患者中，TCD测试对评估不良预后具有良好的预测效能。
颈动脉重度狭窄是脑卒中的独立危险因素，颈动脉内膜切除术（CEA）可以通过解除狭窄有效预防缺血性脑卒中。但CEA存在一定的围术期死亡、缺血性卒中、高灌注损伤等不良事件风险，这些事件的发生不仅使围术期安全性受到威胁，也影响手术对脑缺血事件的预防效果。术前联合颈部血管彩超、TCD、CTA精准评估；术中TCD联合脑氧监测仪全程监护；术后颈部血管彩超、TCD规范随访的多模态影像全流程管理模式可以有效降低围术期死亡及卒中的发生率，避免低灌注、高灌注综合征，避免动脉再狭窄或闭塞，有效提升CEA围术期安全性。
目的 探讨右向左分流（RLS）阳性的偏头痛患者与脑白质病变（WMLs）的相关性。方法 连续纳入2022年1月—2025年1月苏州大学附属第一医院神经内科就诊的RLS阳性偏头痛患者415例，均符合国际头痛分类第3版的诊断标准。根据对比增强经颅多普勒超声（c-TCD）、经食管超声心动图联合右心声学造影（c-TEE）共同诊断RLS，并评估RLS的分流类型及分流等级。进行一系列统计学分析后，将单因素Logistic回归分析中P<0.05的因素纳入多因素二元Logistic回归分析，探讨发生WMLs和WMLs严重程度的危险因素，P<0.05为差异有统计学意义。结果 （1）不同等级WMLs患者基线资料分析：对于RLS阳性偏头痛患者来说，随着患者年龄增长，WMLs等级亦增加，且差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）不同等级WMLs患者多模式超声检查结果比较：大量及潜在型RLS分流和PFO隧道长，静息状态及Valsalva动作后右房侧PFO高，Valsalva动作后左房侧PFO高及分流出现早、持续时间长等因素在WMLs不同等级之间差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）构建预测模型：大量RLS分流（P=0.037）、Valsalva动作后右房侧PFO高（P=0.018）及分流持续时间长（P<0.001）是RLS阳性偏头痛患者发生WMLs的独立危险因素；进一步研究发现，尤其PFO隧道长（P<0.001）是RLS阳性偏头痛患者发生中-重度WML的危险因素。结论 大量RLS分流患者结合PFO隧道长度等超声相关因素建立的预测模型，可作为筛查WMLs尤其是中-重度WMLs的相关影像学手段，为后续治疗提供理论依据。
目的 目前有关颈内动脉重度狭窄或闭塞患者大脑后动脉（PCA）代偿的血流动力学研究有限，本研究旨在探究经颅多普勒超声（TCD）对评估单侧颈内动脉颅外段重度狭窄或闭塞后PCA代偿的应用价值。方法 回顾性连续性纳入2022年1月—2025年2月于广东省中医院脑病中心符合单侧颈内动脉颅外段重度狭窄或闭塞的住院患者107例，所有患者均接受数字减影血管造影（DSA）和TCD检查，根据DSA对PCA代偿情况进行分组，分析TCD分级代偿量化参数及受试者工作特征曲线（ROC）。结果 107例患者中，PCA参与代偿组75例（70.1%），未代偿组32例（29.9%）。TCD评估PCA代偿，最佳截断值为P1段平均流速≥65 cm/s，曲线下面积（AUC）为0.869 （95%CI 0.785~0.953），敏感度78.7%，特异度84.4%，约登指数0.630。与未代偿组比较，代偿组收缩期峰值流速、舒张末期流速和平均流速均升高（P<0.01），血管搏动指数则减低（P<0.05），差异有统计学意义。PCA分级代偿情况：单纯后交通动脉代偿57.3%（43/75），单纯由PCA软脑膜侧支代偿16.0%（12/75），两种代偿模式同时存在36.7%（20/75）。PCA-P1段舒张末期流速≥48 cm/s是评估后交通动脉开放的最佳截断值，AUC为0.813（95%CI 0.726~0.900），敏感度76.2%，特异度79.5%，约登指数0.557；评估PCA软脑膜侧支代偿，最佳截断值为P2段MV≥60 cm/s，AUC为0.824（95%CI 0.723~0.925），敏感度为71.5%、特异度为90.7%，约登指数0.625。结论 本研究针对单侧颈内动脉颅外段重度狭窄或闭塞患者，首次对PCA代偿模式进行血流动力学分层研究，应用PCA-P1段及PCA-P2段的血流量化指标评估PCA代偿，与DSA有较高的一致性，能可靠评估后交通动脉开放及PCA软脑膜侧支的代偿情况。
案例教学法是一种将理论知识与临床实践相结合的教学模式，广泛应用于医学教育中，尤其在住院医师规范化培训中具有重要作用。本文以颈动脉内膜切除术（CEA）术前血管超声评估为例，探讨案例教学法在超声规培医师临床思维能力培养中的应用。通过典型病例分析，规培医师在带教老师的启发和指导下，从病史采集、影像学判读到术中关键问题的提示，全面参与临床实践。教学过程中强调血管超声的特点，如血管结构学结合血流动力学的分析，脑颈一体化评估，对侧支循环的精准评价。案例教学不仅加深了规培医师对疾病的理解，还培养了其主动思考和解决临床问题的能力，实现了从理论到实践的转化，为精准化诊疗提供了保障。本文总结了案例教学法的实施步骤及效果，为超声医学规培教育提供了参考。
人工智能（ AI）技术，特别是机器学习（ML）算法，近年来在医学图像分析领域取得了显著进展。血管超声作为一种无创、实时、经济的检查方式，是人工智能在医学应用中最活跃的方向之一。本文对2021—2025年AI在血管超声图像识别、自动分割、辅助诊断及风险预测等方面的最新研究进展进行综述，涵盖经颅多普勒超声、颈动脉、腹主动脉瘤、主动脉夹层、外周动脉疾病、透析通路动静脉瘘、静脉血栓及下腔静脉等内容，分析其技术创新、临床价值与研究挑战。
目的 在重型颅脑损伤患者行大骨瓣开颅术中，对发生急性脑膨出的患者采用床旁超声实时检查颅内情况，探讨术中床旁超声检查在重型颅脑损伤患者术中急性脑膨出时的诊断和评估预后的临床价值。方法 本项回顾性研究纳入重型颅脑损伤成年患者32例，根据是否术中进行超声检查分为两组，即超声检查组17例，CT检查组15例，对比分析两组在手术时间、准确度、死亡率、术后格拉斯哥预后评分（GOS）等方面的情况，组间计数资料比较分析采用χ2检验，计量资料比较应用独立样本t检验。结果 超声检查组与CT检查组均能提供准确的诊断依据，在检查准确度方面无明显差异；超声检查组患者手术时间及诊断时间均明显低于CT检查组；根据术后6个月GOS评分结果及分级结果，采用超声检查患者的预后显著优于采用CT检查的患者，差异具有统计学意义。结论 重型颅脑损伤患者术中进行超声检查，能够快速准确地判断脑膨出的病因、动态监测颅内情况，节约患者抢救时间，对改善患者预后、降低死亡率具有重要的临床意义，适合在临床实践中推广应用。
目的 本研究旨在探讨卵圆孔未闭（PFO）相关隐源性穿支动脉梗死（PI）患者的临床特征及超声心动图改变。方法 回顾性纳入2015年1月—2023年12月确诊为隐源性卒中的患者，通过经颅多普勒超声（TCD）发泡试验诊断PFO。比较PI患者中对比PFO-PI组与非PFO-PI组的临床特征及经胸超声心动图检查（TTE）结果，在PFO组患者中比较PI与皮质梗死（CI）的差异。结果 研究共纳入251例患者进行回顾性分析。104例患者检出PFO，其中40.4%（42/104）为PFO-PI，59.6%（62/104）为PFO-CI。在未合并PFO的患者中，30.6%（45/147）为非PFO-PI。与非PFO-PI患者相比，PFO-PI患者椎基底动脉系统梗死（VCI）比例显著升高（47.6% vs 17.8%，P=0.003）；左心室舒张末期内径（LVEDd）均数更小（47.3 mm vs 49.8 mm，P=0.037；E波峰值流速（Em）更低（62.6 cm/s vs 70.8 cm/s，P=0.015）。在PFO患者中，与PFO-CI组（34.5 mm和49.4 mm）相比，PFO-PI组主动脉根部内径（ARd）均数更小（32.5 mm，P=0.011），LVEDd均数更低（47.3 mm，P=0.045）。结论 PFO-PI患者中VCI发生率更高。同时，LVEDd减小，Em降低以及较小的ARd是与PFO-PI相关的三项超声心动图特征。
目的 基于转录组学和生物信息学分析与验证，寻找缺血性脑卒中（IS）潜在致病基因，完善分子发病机制。方法 从GEO数据库下载人类IS外周全血基因表达谱芯片数据集GSE58294，使用R软件对其进行差异表达基因（DEGs）分析。通过R的“STRING”程序构建蛋白-蛋白互作网络（PPI）并识别枢纽（Hub）基因，随后应用3种高置信度机器学习算法（LASSO、SVM-RFE和RF）和eQTL孟德尔随机化筛选IS核心特征基因，并通过差异表达箱线图分析、ROC曲线分析、单基因孟德尔随机化进一步验证其与IS的疾病关联。最后对IS核心特征基因进行基因本体（GO）/京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析、基因集富集分析（GSEA）和免疫浸润分析（CIBERSORT）探索其与IS关联的分子机制。结果 IS数据集的差异表达分析鉴定出183个DEGs。孟德尔随机化和机器学习算法最终筛选并验证出1个IS关键致病基因：RPL22L1，GO/KEGG分析显示该基因主要涉及核糖体与细胞质翻译过程，GSEA富集结果显示其与AMP代谢、细胞运动和脂肪代谢过程最为密切，CIBERSORT发现RPL22L1表达显著抑制幼稚型CD4+ T细胞浸润。结论 RPL22L1为缺血性脑卒中关键致病基因，其可能通过影响细胞质翻译、AMP代谢与细胞免疫促进缺血性脑卒中的发生，为IS的临床诊疗提供了新的方向。
目的 采用Graphical Lasso（GLASSO）网络分析方法探讨帕金森病（PD）患者日间过度嗜睡（EDS）与其他非运动症状（NMS）之间的关联，并分析嗜睡-嗅觉-情绪轴在EDS发生中的可能作用。方法 选取2023年2月—2024年2月于首都医科大学宣武医院就诊的500例PD患者，根据埃普沃斯嗜睡量表（ESS）评分分为嗜睡组（ESS≥10分）和非嗜睡组（ESS<10分）。收集患者一般临床资料，并采用NMSS、HAMA、HAMD、PDSS、RBDQ-HK、MoCA、MMSE、QOD-F等量表评估非运动症状。通过Graphical Lasso构建PD非运动症状网络，并计算节点中心性指标评估EDS在NMS网络中的核心作用。结果 EDS在本研究人群中的发生率为7.12%。与非嗜睡组相比，嗜睡组患者的HAMA、HAMD、NMSS、PDSS及RBDQ-HK评分显著更高（P<0.05）。网络分析结果显示，在非嗜睡组中，NMSS具有最高中心性（Strength=0.906），为非运动症状网络的核心节点。嗜睡状态下，嗅觉功能的Strength值显著上升（0.930），取代NMSS成为网络核心，同时RBDQ-HK的影响力增强（Strength=0.318）。结论 PD患者的EDS与多种非运动症状密切相关，嗜睡状态可能改变PD非运动症状的网络结构。嗜睡-嗅觉-情绪轴在EDS发生中的作用值得进一步探讨。
目的 探究急性脑出血患者血清视椎蛋白样蛋白1（VILIP-1）、血清纤维蛋白原样蛋白2（FGL2）水平变化及其与神经功能缺损程度和预后的关系。方法 选取在河南省南阳市中心医院接受治疗急性脑出血患者121例为观察组；另选取121例同期来我院体检的健康者为对照组。测定血清中VILIP-1、FGL2的水平及与神经功能缺损程度的相关性分析；急性脑出血患者预后不良的影响因素采用Logistic回归进行分析；分析血清VILIP-1、FGL2水平对急性脑出血患者预后的预测价值。结果 观察组血清VILIP-1、FGL2水平高于对照组（P<0.05）；血清VILIP-1、FGL2水平与患者神经功能呈正相关（P<0.05）。预后不良组高血糖占比、血清VILIP-1、FGL2水平、NHISS评分与预后良好组相比升高（P<0.05）；血清VILIP-1、FGL2为急性脑出血患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）；血清VILIP-1、FGL2水平联合预测高于各指标单独预测（P<0.05）。结论 急性脑出血患者血清VILIP-1、FGL2水平升高，与神经功能呈正相关，是急性脑出血患者预后不良的危险因素，且二者联合对急性脑出血患者的预后具有更高的预测价值。
目的 脑缺血再灌注损伤后脑组织中各组分的病理生理学变化十分复杂，常规单一的神经保护策略在临床中不能发挥有效的治疗作用。然而，神经血管单元（NVU）的提出，为更全面地理解缺血再灌注损伤后脑组织各组分之间相互影响的病理生理过程提供了一个新的概念框架，并为其临床治疗的新靶点提供理论依据。方法 我们利用原代Sprague-Dawley大鼠皮质神经元、星形胶质细胞和微血管内皮细胞（BMECs）在transwell共培养板中构建一种新型的NVU体外模型，并通过MTT法检测1hOGD/R后改良型与传统型NVU体外模型各细胞活力。结果 我们成功借助transwell细胞共培养板实现空间结构从上至下依次为神经元、星形胶质细胞和BMECs三层的改良型NVU体外模型。改良型NVU体外模型中神经元在1 hOGD/R损伤后，其存活率明显高于传统NVU模型中神经元的存活率（P<0.05）；而两种模型中星形胶质细胞和BMECs存活率之间无明显差异（P>0.05）。结论 改良后的NVU体外模型更适合用于缺血性脑血管病研究。
神经梅毒（NS）是梅毒螺旋体侵袭神经系统引起一系列神经系统症状的一组疾病，其发病机制不明，临床表现存在显著异质性，被称为“万能模仿者”，临床误诊率高。认知功能障碍为NS最常见的临床表现之一，延迟诊断会导致神经元不可逆损害。因此早期识别以轻度认知功能下降为主要表现的NS，对患者的良好预后至关重要。本文介绍了1例以“轻度认知功能障碍”为主要表现的NS病例，并且回顾了表现为认知功能下降NS的临床特征，以期进一步提高临床工作者对表现为轻度认知功能下降NS的认识。
本文报道了1例以间断头痛1年，反应迟钝半年为起始症状的自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病（GFAP-A）。采用头核磁结合人工智能脑分割软件测量各脑区体积，结果显示脑萎缩累及大脑多个功能区，脑实质区域体积占比普遍低于正常参考水平，间隔60 d的头部核磁影像对比发现海马萎缩进展显著。通过头部核磁结合人工智能脑分割软件对脑区精准分割并定量测量分析提示GFAP-A脑容量的减少是进行性加重的。
意识障碍（DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失的状态，目前尚缺乏公认有效的治疗方法。迷走神经电刺激（VNS）作为一种有前景的神经调控技术，通过调节关键神经网络活动等多种机制，在促进意识恢复方面展现出巨大潜力。本综述旨在系统阐述VNS治疗DoC的潜在机制，并全面评估其临床疗效证据。本文首先介绍了VNS的技术原理和DoC的临床分类。继而深入探讨了VNS促进意识恢复的机制，包括对神经网络的调节、上行网状激活系统的激活、神经递质平衡的调节、炎症反应的抑制以及神经可塑性的增强等多途径作用。最后，系统回顾现有的临床研究包括侵入性VNS和经皮耳迷走神经电刺激（taVNS）的研究，并讨论当前研究的局限性及未来研究方向。本综述表明，VNS，特别是无创的taVNS，有望成为DoC治疗的一种新策略，但其疗效仍需通过大规模随机对照试验进一步验证。
通过系统回顾近年来关于线粒体功能与睡眠障碍关联的研究文献，探讨线粒体功能障碍在多种睡眠障碍疾病发生发展中的核心作用及其病理机制。线粒体功能障碍通过多种机制参与睡眠障碍的病理过程：OSA的间歇性低氧导致活性氧（ROS）过量产生、氧化应激及线粒体损伤，影响能量代谢和神经功能；RLS/PLMD中多巴胺合成异常及铁代谢紊乱与线粒体ATP供能不足密切相关；神经系统变性疾病（如阿尔茨海默病）相关的睡眠障碍常伴有显著的线粒体功能缺陷，并与昼夜节律失调形成恶性循环；CFS的持续性疲劳及睡眠失调核心机制涉及线粒体ATP生成不足、氧化应激增加及神经递质平衡紊乱；线粒体通过能量供应、ROS调节及代谢途径参与维持昼夜节律稳定，其功能障碍可导致生物钟紊乱；睡眠剥夺本身会损害线粒体功能，引发能量代谢异常、氧化应激、DNA损伤及神经炎症；神经炎症与线粒体功能障碍在神经退行性睡眠障碍中形成双向恶性循环。线粒体功能障碍在多种睡眠障碍的发生发展中涉及能量代谢障碍、氧化应激、神经炎症及昼夜节律失调等关键病理环节。靶向保护线粒体功能、减轻氧化应激及神经炎症，有望成为改善多种睡眠障碍及其相关疾病进程的新策略。
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