目的 探讨药物性震颤的表面肌电特征，寻找其与帕金森病（PD）震颤相鉴别的电生理标志物。方法 纳入药物性震颤患者50例，PD患者71例。采集静止和姿势状态下双上肢桡侧腕伸肌和腕屈肌的表面肌电信号及加速计信号，分析震颤频率、幅度、收缩模式及谐波共振特征。结果 药物性震颤组双侧肢体震颤呈对称分布，合并下颌震颤的比例（70%）高于PD组（42.25%）（χ2=9.09，P=0.003）。药物性震颤组在静止[（6.43±0.41）Hz]和姿势[（6.57±0.33）Hz]状态下震颤频率均高于PD组[（4.68±0.27）Hz]（F=620.64，P<0.001），震颤幅度差异无统计学意义。药物性震颤组在静止（χ2=23.20，P<0.001）和姿势（χ2=27.52，P<0.001）状态下交替收缩模式所占比例低于PD组，药物性震颤组在静止（χ2=26.64，P<0.001）和姿势（χ2=22.32，P<0.001）状态下谐波共振所占比例低于PD组。结论 药物性震颤具有双侧对称、下颌震颤多见、震颤频率较高、交替收缩模式及谐波共振比例较低的电生理特点，可为临床鉴别药物性震颤与PD震颤提供客观依据。
目的 比较LRRK2 G2385R基因突变携带者与非携带者帕金森病（PD）的非运动症状差异，识别关键临床特征。方法 连续纳入2025年1月—2025年11月于首都医科大学宣武医院住院并确诊为帕金森病的患者。根据基因检测分为携带者组与非携带者组，排除其他已知致病突变。收集人口学资料及多项临床量表[统一帕金森病评定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）、非运动症状量表（NMSS）、简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、中国香港版快速眼动睡眠行为障碍问卷（RBDQ-HK）、嗅觉障碍自评问卷（QOD）等]评分。采用传统统计学方法及弹性网络（Elastic Net）回归模型分析两组差异。结果 共纳入292例PD患者，其中携带者27例、非携带者265例。两组在性别、发病年龄、病程及运动症状方面差异无统计学意义（P>0.05）。单变量分析显示，携带者组RBDQ-HK评分显著低于非携带者组（P<0.05）。Elastic Net分析进一步表明，RBD症状、嗅觉功能及整体非运动症状负担与携带状态呈负相关，焦虑评分呈正相关，提示携带者整体非运动症状受累程度相对较轻。结论 LRRK2 G2385R突变携带者与非携带者在运动症状上无显著差异，但前者非运动症状表型具有特征性，尤其RBD症状较轻。多变量分析提示携带状态可能与较低的非运动症状负担相关，有助于深化对PD遗传亚型临床异质性的认识，并为个体化评估提供参考。
目的 探讨双侧苍白球内侧部电刺激术（GPi-DBS）作为丘脑底核电刺激术（STN-DBS）治疗帕金森病（PD）失效后挽救性治疗策略的可行性及疗效。方法 回顾性分析2例因PD于外院行STN-DBS治疗后疗效欠佳的患者资料，入山东第一医科大学附属中心医院评估确认无法通过参数优化或药物调整挽回疗效后，为患者实施保留原STN-DBS系统并植入双侧GPi-DBS系统的治疗。关闭STN-DBS后，比较术前与术后在GPi-DBS开启状态下、药物“开”期及“关”期时的统一帕金森病评定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）评分，评估手术疗效。结果 2例患者均成功保留原STN-DBS系统并顺利植入双侧GPi-DBS电极。术后6个月，患者1 GPi-DBS开启状态下UPDRS-Ⅲ评分改善率，药物“开”期为61.21%，药物“关”期为68.92%。患者2 GPi-DBS开启状态下UPDRS-Ⅲ评分改善率，药物“开”期为55.81%，药物“关”期为59.34%。患者异动、语言及平衡障碍明显改善。结论 对于STN-DBS术后出现药物及程控参数优化无法改善的疗效减退或严重并发症的PD患者，采用保留原STN系统行双侧GPi-DBS再次植入可能是一种安全、有效的挽救性治疗策略。
肌强直是帕金森病（PD）的核心运动症状之一，表现为被动拉伸肌肉时阻力的均匀性增加，可分为“铅管样强直”和“齿轮样强直”两种类型。本文系统综述了PD肌强直的病理生理机制，包括长潜伏期牵张反射增强、缩短反应与拉伸诱发抑制的联合作用、脑干及皮质-基底节-小脑环路的功能异常，以及肌肉生物力学特性的改变；同时总结了肌电图、超声弹性成像、伺服电机和惯性传感器等客观评估方法的最新进展。研究表明，PD肌强直是神经系统调控异常与肌肉生物力学特性改变共同作用的结果，其评估方法正从主观临床评分向多模态客观量化方向发展。深入了解肌强直的机制和评估方法对于PD的诊断和治疗具有重要意义。
帕金森病（PD）伴神经原性直立性低血压（nOH）的病理机制正由外周交感神经去支配向中枢网络失调演变。本文探讨脑干蓝斑（LC）亚区退化及中枢自主网络（CAN）与躯体-认知动作网络（SCAN）异常在nOH发生中的核心作用。当前研究难点在于界定网络超连通性是生理代偿还是病理标志，且缺乏纵向多模态影像数据。基于CAN、SCAN障碍的全新认知，PD伴nOH的治疗正转向靶向皮质节点、脊髓硬膜外电刺激（eSCS）及闭环神经调控等精准干预范式，这为临床个体化管理提供新视角。
帕金森病（PD）是以黑质-纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病，主要表现为运动功能障碍。然而，近年来，越来越多的研究开始关注PD的非运动症状，其中，冲动控制障碍（ICD）作为PD最常见的非运动症状之一，严重影响患者的生活质量。ICD的发病机制及危险因素较为复杂，至今尚未完全明确。但是，随着影像技术的发展，神经影像技术可以帮助评估PD-ICD患者的大脑结构和功能，从而探索ICD的发病机制、诊断和治疗。因此，本文主要就PD-ICD的神经影像研究进展进行综述。
帕金森病是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性丢失为特征性病理改变的中枢神经系统变性疾病。疼痛是帕金森病最常见的非运动症状之一，其发病机制目前尚未完全阐明，黑质的结构损伤可能参与帕金森病患者疼痛症状的发生发展过程。本文重点探讨黑质的生理意义及其介导帕金森病合并疼痛的发病机制研究进展。
帕金森病作为最常见的神经系统变性疾病之一，全球发病率逐年递增，不仅给患者带来了巨大的生理和心理负担，也给其家庭带来了沉重的照护和经济负担。认知障碍作为其常见的非运动症状之一，因早期不易被发现、临床进展快、治疗效果不佳、预后差等特点，受到了越来越多的关注。目前对于帕金森病相关认知障碍的研究在不断深入，从病理生理机制到临床表现，再到如何做到早期的有效诊断以及治疗，来最大限度地减轻患者特别是老年患者及其家庭的痛苦。本文旨在从目前帕金森病相关认知障碍的发病机制、临床表现及其治疗手段等方面进行论述，以期更好地梳理目前的研究进展，为今后的研究方向提供更多的思路。
目的 明确前庭性偏头痛发作期眼震特点，为精准诊疗前庭性偏头痛和阐明其发病机制提供依据。方法 选取2022年9月—2025年5月首都医科大学宣武医院神经内科的前庭性偏头痛患者70例，其中确诊前庭性偏头痛患者37例，可能前庭性偏头痛患者33例；收集并分析患者发作期自发性眼震和位置性眼震特征。结果 70例前庭性偏头痛患者发作期眼震中，自发性眼震37例，位置性眼震33例。自发性眼震中，水平眼震占51.35%；水平伴旋转眼震占29.73%；下跳眼震占13.51%；水平伴下跳眼震占5.41%。位置性眼震中单向眼震占60.60%；位置性双向眼震占15.15%，8例患者在不同位置检查时可见多种眼震形式同时存在（占24.24%）。结论 前庭性偏头痛发作期不同类型眼震可能涉及不同的病理生理机制：自发性水平伴或不伴旋转性眼震可能与前庭神经核与三叉-颈神经复合体相互作用和多感觉整合机制相关；自发性下跳眼震可能与小脑绒球调节眼动通路有关；多种类型的位置性眼震，可能与半规管和耳石器的信号整合异常有关。前庭性偏头痛发作期眼震具有多样性、复杂性与非典型性特点，掌握前庭性偏头痛发作期的眼震特征对于诊断至关重要。
目的 探讨颈动脉中-重度粥样硬化性狭窄男性患者的易损斑块特征及危险因素。方法 回顾性连续纳入2024年1月—2025年3月于常德市第一人民医院卒中中心住院、经彩色多普勒血流显像（CDFI）检查发现颈动脉中-重度粥样硬化性狭窄的男性患者214例。根据斑块性质分为易损斑块组（146例）和非易损斑块组（68例）。采用单因素分析方法分析易损斑块组与非易损斑块患者的基线资料和斑块超声学特征，采用多因素Logistic回归分析方法分析颈动脉中-重度粥样硬化性狭窄男性患者易损斑块的危险因素。结果 单因素分析结果显示，易损斑块组超重占比、脑卒中危险因素≥3项占比、脑卒中史占比、高脂血症占比、BMI、斑块厚度、低回声为主占比、溃疡型斑块占比高于非易损斑块组，组间差异均有统计学意义（P<0.05）；同时易损斑块组年龄、斑块形态规则占比、纤维帽完整占比明显低于非易损斑块组，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示BMI（OR=1.224，95%CI 1.087~1.390，P<0.01）、斑块厚度（OR=2.523，95%CI 1.591~4.188，P<0.01）是易损斑块的危险因素。结论 颈动脉中-重度粥样硬化性狭窄男性患者责任血管狭窄斑块易损性的危险因素较多，BMI和斑块厚度是易损斑块发生的危险因素。
目的 探究血清白细胞介素-6（IL-6）与超敏C反应蛋白（hs-CRP）对老年急性缺血性脑卒中（AIS）合并重症肺炎（SP）患者预后的影响。方法 选取2022年1月—2025年3月洛阳市中心医院收治的老年AIS合并SP患者172例作为研究对象，根据90 d随访结果分为预后不良组（死亡）、预后良好组（存活）。收集并比较两组血清IL-6、hs-CRP水平及一般资料；采用多因素Logistic回归分析老年AIS合并SP患者预后的影响因素；通过受试者工作特征曲线（ROC）评估IL-6、hs-CRP单独及联合应用，以及年龄、美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分对老年AIS合并SP患者预后的预测价值。结果 172例患者随访90 d，失访10例，其余162例死亡率38.89%；预后不良组血清IL-6、hs-CRP水平均高于预后良好组（P<0.05）；多因素Logistic回归显示，年龄较大（OR=2.105，95%CI 1.142~3.880）、NIHSS评分较高（OR=3.259，95%CI 1.469~7.229）、合并吞咽障碍（OR=2.317，95%CI 1.344~3.995）、IL-6高水平（OR=2.862，95%CI 1.435~5.707）以及hs-CRP高水平（OR=3.834，95% CI 1.656~8.874）是老年AIS合并SP患者预后不良的危险因素（P<0.05）；ROC曲线显示，IL-6、hs-CRP预测老年AIS合并SP患者预后不良的曲线下面积（AUC）均高于年龄与NIHSS评分；Pairwise算法检验显示，IL-6联合hs-CRP预测老年AIS合并SP患者预后不良的AUC均高于两者单独预测（Z=2.663，P=0.007 7；Z=2.197，P=0.028）。结论 年龄、NIHSS评分、合并吞咽障碍、IL-6及hs-CRP是老年AIS合并SP患者预后的独立危险因素，IL-6联合hs-CRP对老年AIS合并SP患者预后不良具有较高的预测价值。
目的 通过观察重症缺血性脑卒中（IS）患者脑灌注压（CPP）动态变化及血浆生物标志物变化，探究其与预后神经功能的关系。方法 回顾性收集2022年7月—2023年7月于邯郸市中心医院（以下简称“本院”）就诊的121例重症IS患者的临床资料，并根据其预后情况分为预后良好组（n=89）和预后不良组（n=32）。对两组患者的临床资料进行比较，监测患者入院后14 d内CPP动态变化，并记录患者的血浆生物标志物变化。采用分层回归分析不同重症IS影响因素与患者CPP水平的关系；利用LOWESS方法分析预后不良组CPP参数与血浆生物标志物的线性关系，构建CPP上升速率与预后不良的联合模型。构建限制性立方样条模型和决策分析曲线分析CPP与患者预后情况的相关性。结果 预后良好组和预后不良组患者的临床资料在脑梗死面积、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、tau蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经丝蛋白轻链（NfL）、β淀粉样蛋白（Aβ）方面差异存在统计学意义（P<0.05）。两组患者的CPP指标在入院两周内均逐渐升高，且预后良好组显著高于预后不良组；tau蛋白、NSE、Aβ水平逐渐下降，且预后不良组显著高于预后良好组。分层回归分析结果显示，tau、NSE、Aβ，NfL升高及CPP下降是重症IS发生的危险因素（P<0.05）。LOWESS分析结果显示，tau、NSE、NfL、Aβ与CPP呈非线性负相关。Joint联合模型结果显示，CPP每下降一个单位，预后不良的风险增加1.17倍。决策曲线分析结果显示CPP对临床决策具有实际意义。结论 本研究讨论了重症IS患者CPP与血浆生物标志物具有线性关系，CPP上升速率低导致预后神经功能差风险增加，为临床早期识别高风险患者提供重要参考。
目的 探讨脂蛋白（a）[LP（a）]水平与急性脑梗死（ACI）患者脑微出血（CMB）的特征相关性，为临床评估脑小血管损伤风险提供依据。方法 回顾性选取2023年3月—2024年5月上海市嘉定区安亭医院神经内科收治的258例ACI患者，依据头部磁共振敏感加权成像（SWI）结果，分为CMB组90例、非CMB组168例。收集两组人口学资料、基础病史、生活方式及血脂相关实验室指标，对比组间指标差异；通过多因素Logistic回归分析ACI患者并发CMB的独立危险因素，进一步分析LP（a）等血脂指标与CMB数量、发病部位的相关性。结果 CMB组年龄、高血压、糖尿病、吸烟占比及LP（a）水平均显著高于非CMB组，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著偏低（P<0.05）；总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇组间差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示，高龄、高血压病史、低HDL-C血症、高LP（a）血症是ACI患者发生CMB的独立危险因素。相关性分析提示，CMB数量与LP（a）呈正相关，与HDL-C呈负相关；深部/幕下区CMB患者LP（a）水平高于脑叶区，HDL-C水平更低（P<0.05）。结论 高LP（a）血症、低HDL-C血症与ACI患者CMB发生密切相关，且可能与CMB的数量及部位分布有关。临床需重点监测ACI患者LP（a）、HDL-C水平，及早防控脑小血管病变及微出血风险。
目的 探讨阿尔茨海默病模型小鼠炎症因子、mTOR信号通路表达水平及与病程的相关性；探讨多奈哌齐片对重症阿尔茨海默病模型鼠的治疗作用。方法 通过向8周龄C57BL6小鼠腹腔注射不同剂量（60 mg/kg、120 mg/kg、180 mg/kg）D-半乳糖诱导轻、中、重度阿尔茨海默病的发生，180 mg/kg D-半乳糖组小鼠给予多奈哌齐片5 mg/kg灌胃，作为治疗组。行为学实验（水迷宫、Y迷宫、新事物认知实验）检测各组小鼠行为认知能力改变；Western blotting检测各组小鼠体内mTOR信号通路相关蛋白的表达；ELISA实验检测各组小鼠外周血炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达；Pearson检验检测各组小鼠炎症因子与病程的相关性。结果 行为学实验结果显示，与对照组相比，各模型组小鼠均存在不同程度的认知功能损害（P<0.05），多奈哌齐治疗组对此有逆转作用（P<0.05）。Western blotting结果显示，各模型组小鼠mTOR信号通路均存在不同程度的异常激活（P<0.05），且随D-半乳糖剂量的增加，其激活程度有所增加，但不具有统计学意义（P>0.05），多奈哌齐治疗组可逆转此种异常激活（P<0.05）。ELISA实验显示，各模型组小鼠外周血炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达均异常增高（P<0.05），且随D-半乳糖剂量的增加，其激活程度有所增加，其中IL-6、TNF-α的表达与D-半乳糖的使用剂量呈正相关。结论 阿尔茨海默病模型小鼠体内mTOR信号通路被异常激活，炎症因子水平异常增高，炎症因子升高水平与病程具有相关性，多奈哌齐对重症阿尔茨海默病小鼠有治疗效果。
本文旨在分析1例髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关疾病患者的临床及影像学特征，对1例抗MOG抗体相关脑干脑炎患者的病史、临床表现、头部MRI检查等临床资料进行回顾性总结。该患者主要临床表现为头痛、头晕，同时伴随共济失调症状；头部MRI检查提示，双侧脑桥、中脑及丘脑可见对称性病变。综上，抗MOG抗体相关脑干脑炎可呈现颅脑中线结构对称性受累的影像学特点。
原发性高嗜酸性粒细胞增多综合征表现为外周循环中的嗜酸性粒细胞克隆性增生>1.50×109/L并伴有其他组织器官损伤，目前国内关于该疾病导致脑梗死的病例报道较少。本文报道1例由该疾病引起的多发性急性脑梗死患者，以腹痛起病，伴有肌钙蛋白增高，后出现双侧的前、后循环区域多发性急性脑梗死，通过激素和伊马替尼治疗后临床症状得到明显改善。本报告旨在提高临床医生对高嗜酸性粒细胞增多综合征的警惕，尽早明确诊断并积极治疗改善预后。
缺血性脑卒中（IS）是全球致死致残率最高的神经系统疾病，现有救治模式在早期识别、再灌注风险评估及长期管理方面仍存在不足。人工智能（AI）的兴起为IS全链条干预提供了新机遇。基于CT、MRI的放射组学与深度学习（DL）模型可提升病灶检测与治疗决策准确性，电子病历（EHR）驱动的模型在死亡率、并发症及医疗资源预测中展现价值，生理信号与分子标志物结合的模型则拓展至认知障碍的发生与脑卒中复发风险监测。当前研究主要围绕可解释性、校准与临床可及性，但普遍受限于样本异质性、外部验证不足及隐私合规挑战。本文综述近3年AI在IS中的研究进展，聚焦多模态建模与临床应用，探讨其在精准诊治中的潜力与局限，旨在为脑卒中管理的智能化发展提供参考。
前庭性偏头痛（VM）是一种与头痛相关联的一系列前庭症状相关的神经功能紊乱性疾病。前庭性偏头痛的症状包括眩晕、头痛、恶心、呕吐以及感觉过敏（畏光、畏声）等，急性发作时间一般持续5 min~72 h，不同程度地影响患者的生存质量。Bárány协会及国际头痛协会以临床症状确立了VM诊断标准，但目前关于VM的发病机制尚未达成统一共识，暂无病理生理诊断标准。前庭性偏头痛的治疗方法主要包括药物治疗、行为疗法等。针对前庭性偏头痛的研究还在不断进行中，本文通过梳理该病的发病机制，以期探索更有效的诊断和治疗策略。
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