目的 探讨药物性震颤的表面肌电特征，寻找其与帕金森病（PD）震颤相鉴别的电生理标志物。方法 纳入药物性震颤患者50例，PD患者71例。采集静止和姿势状态下双上肢桡侧腕伸肌和腕屈肌的表面肌电信号及加速计信号，分析震颤频率、幅度、收缩模式及谐波共振特征。结果 药物性震颤组双侧肢体震颤呈对称分布，合并下颌震颤的比例（70%）高于PD组（42.25%）（χ²=9.09，P=0.003）。药物性震颤组在静止[（6.43±0.41）Hz]和姿势[（6.57±0.33）Hz]状态下震颤频率均高于PD组[（4.68±0.27）Hz]（F=620.64，P<0.001），震颤幅度差异无统计学意义。药物性震颤组在静止（χ²=23.20，P<0.001）和姿势（χ²=27.52，P<0.001）状态下交替收缩模式所占比例低于PD组，药物性震颤组在静止（χ²=26.64，P<0.001）和姿势（χ²=22.32，P<0.001）状态下谐波共振所占比例低于PD组。结论 药物性震颤具有双侧对称、下颌震颤多见、震颤频率较高、交替收缩模式及谐波共振比例较低的电生理特点，可为临床鉴别药物性震颤与PD震颤提供客观依据。

目的 比较LRRK2 G2385R基因突变携带者与非携带者帕金森病（PD）的非运动症状差异，识别关键临床特征。方法 连续纳入2025年1月—2025年11月于首都医科大学宣武医院住院并确诊为帕金森病的患者。根据基因检测分为携带者组与非携带者组，排除其他已知致病突变。收集人口学资料及多项临床量表[统一帕金森病评定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）、非运动症状量表（NMSS）、简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、中国香港版快速眼动睡眠行为障碍问卷（RBDQ-HK）、嗅觉障碍自评问卷（QOD）等]评分。采用传统统计学方法及弹性网络（Elastic Net）回归模型分析两组差异。结果 共纳入292例PD患者，其中携带者27例、非携带者265例。两组在性别、发病年龄、病程及运动症状方面差异无统计学意义（P>0.05）。单变量分析显示，携带者组RBDQ-HK评分显著低于非携带者组（P<0.05）。Elastic Net分析进一步表明，RBD症状、嗅觉功能及整体非运动症状负担与携带状态呈负相关，焦虑评分呈正相关，提示携带者整体非运动症状受累程度相对较轻。结论 LRRK2 G2385R突变携带者与非携带者在运动症状上无显著差异，但前者非运动症状表型具有特征性，尤其RBD症状较轻。多变量分析提示携带状态可能与较低的非运动症状负担相关，有助于深化对PD遗传亚型临床异质性的认识，并为个体化评估提供参考。

目的 探讨双侧苍白球内侧部电刺激术（GPi-DBS）作为丘脑底核电刺激术（STN-DBS）治疗帕金森病（PD）失效后挽救性治疗策略的可行性及疗效。方法 回顾性分析2例因PD于外院行STN-DBS治疗后疗效欠佳的患者资料，入山东第一医科大学附属中心医院评估确认无法通过参数优化或药物调整挽回疗效后，为患者实施保留原STN-DBS系统并植入双侧GPi-DBS系统的治疗。关闭STN-DBS后，比较术前与术后在GPi-DBS开启状态下、药物“开”期及“关”期时的统一帕金森病评定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）评分，评估手术疗效。结果 2例患者均成功保留原STN-DBS系统并顺利植入双侧GPi-DBS电极。术后6个月，患者1 GPi-DBS开启状态下UPDRS-Ⅲ评分改善率，药物“开”期为61.21%，药物“关”期为68.92%。患者2 GPi-DBS开启状态下UPDRS-Ⅲ评分改善率，药物“开”期为55.81%，药物“关”期为59.34%。患者异动、语言及平衡障碍明显改善。结论 对于STN-DBS术后出现药物及程控参数优化无法改善的疗效减退或严重并发症的PD患者，采用保留原STN系统行双侧GPi-DBS再次植入可能是一种安全、有效的挽救性治疗策略。

肌强直是帕金森病（PD）的核心运动症状之一，表现为被动拉伸肌肉时阻力的均匀性增加，可分为“铅管样强直”和“齿轮样强直”两种类型。本文系统综述了PD肌强直的病理生理机制，包括长潜伏期牵张反射增强、缩短反应与拉伸诱发抑制的联合作用、脑干及皮质-基底节-小脑环路的功能异常，以及肌肉生物力学特性的改变；同时总结了肌电图、超声弹性成像、伺服电机和惯性传感器等客观评估方法的最新进展。研究表明，PD肌强直是神经系统调控异常与肌肉生物力学特性改变共同作用的结果，其评估方法正从主观临床评分向多模态客观量化方向发展。深入了解肌强直的机制和评估方法对于PD的诊断和治疗具有重要意义。

帕金森病（PD）伴神经原性直立性低血压（nOH）的病理机制正由外周交感神经去支配向中枢网络失调演变。本文探讨脑干蓝斑（LC）亚区退化及中枢自主网络（CAN）与躯体-认知动作网络（SCAN）异常在nOH发生中的核心作用。当前研究难点在于界定网络超连通性是生理代偿还是病理标志，且缺乏纵向多模态影像数据。基于CAN、SCAN障碍的全新认知，PD伴nOH的治疗正转向靶向皮质节点、脊髓硬膜外电刺激（eSCS）及闭环神经调控等精准干预范式，这为临床个体化管理提供新视角。

帕金森病（PD）是以黑质-纹状体多巴胺能通路变性为主要病理改变的神经系统变性疾病，主要表现为运动功能障碍。然而，近年来，越来越多的研究开始关注PD的非运动症状，其中，冲动控制障碍（ICD）作为PD最常见的非运动症状之一，严重影响患者的生活质量。ICD的发病机制及危险因素较为复杂，至今尚未完全明确。但是，随着影像技术的发展，神经影像技术可以帮助评估PD-ICD患者的大脑结构和功能，从而探索ICD的发病机制、诊断和治疗。因此，本文主要就PD-ICD的神经影像研究进展进行综述。

帕金森病是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性丢失为特征性病理改变的中枢神经系统变性疾病。疼痛是帕金森病最常见的非运动症状之一，其发病机制目前尚未完全阐明，黑质的结构损伤可能参与帕金森病患者疼痛症状的发生发展过程。本文重点探讨黑质的生理意义及其介导帕金森病合并疼痛的发病机制研究进展。

帕金森病作为最常见的神经系统变性疾病之一，全球发病率逐年递增，不仅给患者带来了巨大的生理和心理负担，也给其家庭带来了沉重的照护和经济负担。认知障碍作为其常见的非运动症状之一，因早期不易被发现、临床进展快、治疗效果不佳、预后差等特点，受到了越来越多的关注。目前对于帕金森病相关认知障碍的研究在不断深入，从病理生理机制到临床表现，再到如何做到早期的有效诊断以及治疗，来最大限度地减轻患者特别是老年患者及其家庭的痛苦。本文旨在从目前帕金森病相关认知障碍的发病机制、临床表现及其治疗手段等方面进行论述，以期更好地梳理目前的研究进展，为今后的研究方向提供更多的思路。

目的 通过调研北京市基层医疗机构，了解其在失眠诊疗及相关药物临床使用方面的现状。方法 采用问卷调查结合面对面访谈的形式，对北京市16个区的基层医疗机构进行分层随机抽样调查。结果 北京市基层医疗机构在失眠患者的长期管理中发挥重要作用，失眠治疗以中西医结合为主。使用频率最高的3种镇静催眠药依次为：艾司唑仑、佐匹克隆、唑吡坦。当前基层医疗机构存在的主要问题集中于睡眠医学知识培训严重不足，以及镇静催眠药品种受到严格限制。结论 北京市基层医疗机构在失眠患者长期管理中具有重要地位，但由于缺乏规范系统的睡眠医学知识培训，加之镇静催眠药品种与数量受限，导致失眠规范化诊疗面临困境，且镇静催眠药使用存在不规范现象。

中枢性过度睡眠指在本该清醒的时间段无法维持清醒与警觉，表现为难以抑制的困倦甚至突发睡眠发作。主要包括Ⅰ型发作性睡病（NT1）、Ⅱ型发作性睡病（NT2）、特发性过度睡眠（IH）和克莱恩-莱文综合征（KLS）等。目前中枢性过度睡眠的临床诊断高度依赖主观病史、思睡量表及电生理评估，传统诊断手段易受混杂因素干扰。脑脊液促食欲素-1水平降低是NT1的诊断金标准，而其余亚型仍缺乏特异性客观实验室指标，导致诊断延迟率高、误诊率高。生物学标志物作为生理病理过程的客观可量化指标，在中枢性过度睡眠的早期筛查、精准分型、纵向监测及靶向治疗研发中具有重要临床价值。本综述从多导睡眠图与日间功能评估、外周血清学、脑脊液、神经影像学、自主神经功能5个维度，系统梳理中枢性过度睡眠相关生物学标志物的研究进展，为构建中枢性过度睡眠精准诊疗体系提供理论框架与循证依据。

目的 探讨慢性失眠症患者执行功能损害的特征及其与客观睡眠结构参数的相关性。方法 纳入92例符合《精神障碍诊断与统计手册》第五版（DSM-5）诊断标准的慢性失眠症患者及45例健康对照者；所有受试者接受焦虑抑郁评估、整夜多导睡眠监测、执行功能评估，对比分析两组受试者睡眠参数（睡眠潜伏期、睡眠效率、总睡眠时间、睡眠分期及占比等）与执行功能（Stroop色词测验、数字广度测验、连线测验）的差异及其相关性。结果 与健康对照组相比，慢性失眠症组Stroop-卡片C耗时、Stroop干扰效应、连线测试-B时间、连线测试-B-A耗时差增加，数字广度倒背分数及总分降低，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，总睡眠时间、睡眠效率、NREM 3期时长、NREM 3期占比与Stroop-卡片C耗时、Stroop干扰效应、连线测试-B耗时、连线测试-B-A耗时差呈负相关，与数字广度-倒背分数和数字广度-总分呈正相关，差异有统计学意义（P<0.05）。NREM 1期时长、NREM 1期占比与Stroop-卡片C耗时、Stroop干扰效应、连线测试-B耗时、连线测试-B-A耗时差呈正相关，与数字广度-倒背分数呈负相关，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 慢性失眠症患者存在抑制控制、工作记忆和认知灵活性等多维度执行功能损害，其与睡眠效率降低、深睡眠减少等相关。

睡眠碎片化是指夜间睡眠不连续，是慢性失眠的重要表现，且与阿尔茨海默病（AD）之间存在密切且复杂的双向关系。睡眠碎片化可通过损害类淋巴系统功能，削弱脑间质液中β-淀粉样蛋白和tau蛋白等毒性代谢产物的清除效率，是AD的促进因素。同时，睡眠紊乱直接调控病理蛋白动力学，慢性睡眠不足还会加剧神经炎症反应与氧化应激，恶化AD病理环境。另一方面，AD固有的病理改变会进一步加重睡眠碎片化，与AD相关脑区的损伤导致昼夜节律失调与非快速眼动（NREM）睡眠减少。同时，AD进程中促食欲素（orexin）与褪黑素（melatonin）等神经递质的分泌失衡导致了睡眠-觉醒周期的瓦解。本综述旨在深入探讨二者的相互影响，明确当前研究不足，为后续研究提供新的思路。

目的 本研究旨在探究大学生的睡眠行为（包括就寝时间、睡眠质量及午睡时长）与学业成绩之间的关联，还将深入探究考试焦虑与运动习惯在“睡眠-成绩”关系中的调节。方法 采用问卷调查收集资料。以必修课成绩等级（等级越高表示成绩越好）为有序因变量。自变量均按等级编码：考试周/非考试周就寝时间等级越高表示就寝越晚；考试周焦虑程度等级越高表示焦虑越重；考试周及非考试周睡眠质量等级越高表示睡眠质量越好；午睡时长等级越高表示午睡越长；运动习惯为二分类变量（“有”或“无”）。采用有序Logistic回归（proportional odds model）进行多因素分析；并按性别分层分别建模，以探讨各因素与成绩关联的性别差异。结果 共纳入1 221名大学生（33.7% 为男性）在控制混杂因素后，考试周就寝时间与必修课成绩等级呈显著正相关，即就寝时间越晚（OR=1.32，95%CI 1.08~1.62，P=0.007），即就寝时间越晚，获得更高成绩等级的可能性越大。性别亦为独立预测因素，女性获得更高成绩等级的优势比约为男性的2.4倍（OR=2.41，95%CI 1.90~3.06，P<0.001）。考试周睡眠质量（OR=1.18，95%CI 0.99~1.42，P=0.070）和运动习惯（OR=1.24，95%CI 0.99~1.55，P=0.064）与成绩等级的关联差异不显著。而非考试周就寝时间、午睡时长、考试周焦虑程度及非考试周自评睡眠质量均无统计学意义（均P>0.05）。性别分层分析显示：男性考试周就寝时间越晚，获得更高成绩等级的可能性越大（OR=1.48，95%CI 1.05~2.09，P=0.025）；而考试周焦虑程度越重则可能性越低（OR=0.79，95%CI 0.63~0.98，P=0.032）。女性考试周睡眠质量越好，获得更高成绩等级的可能性越大（OR=1.27，95%CI 1.02~1.57，P=0.033）；考试周就寝时间与成绩呈正关联趋势，但无统计学意义（OR=1.25，95%CI 0.96~1.62，P=0.091）。结论 大学生睡眠行为与学业成绩的关系因学习阶段和性别而异。考试周就寝时间延迟与更高成绩相关，但此效应仅见于男生；男生成绩还受考试焦虑负向影响，女生成绩则与主观睡眠质量正相关。未来学业健康干预应考虑性别特异性策略。

目的 探究帕金森病（PD）患者发生快速眼动睡眠行为障碍（RBD）的血清标志物及其预测价值。方法 选取首都医科大学附属复兴医院2020年1月—2023年12月收治的132例PD患者为研究对象，根据患者有无RBD分为RBD组（47例）和非RBD组（85例）。比较两组患者一般资料及血清神经丝蛋白轻链（NFL）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）、神经营养因子-3（NT-3）、同型半胱氨酸（Hcy）水平。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响PD患者发生RBD的独立危险因素，并通过ROC曲线分析其预测价值。结果 RBD组患者血清NFL、GFAP、Lp-PLA2、Hcy水平高于非RBD组（P<0.05），而NT-3水平低于非RBD组（P<0.05）。血清GFAP（P=0.005，95%CI 0.387~0.847）、Lp-PLA2（P=0.005，95%CI 0.859~0.947）、NT-3（P=0.003，95%CI 1.033~1.180）、Hcy（P<0.001，95%CI 0.259~0.655）是PD患者发生RBD的独立影响因素。ROC曲线分析显示，GFAP（AUC=0.767）、Lp-PLA2（AUC=0.845）、NT-3（AUC=0.829）、Hcy（AUC=0.888）单独预测能力良好。联合模型预测能力最强（AUC=0.982），其次是Lp-PLA2+Hcy（AUC=0.944）和GFAP+Hcy（AUC=0.928）。结论 血清GFAP、Lp-PLA2、NT-3、Hcy是PD患者发生RBD的独立影响因素，具有较好的预测价值。联合模型预测能力最强，提示联合检测可用于PD患者RBD风险的早期预警。

目的 快速眼动睡眠行为障碍（RBD）是老年人常见的睡眠疾病，本研究拟通过RBD发作期脑电功率谱改变和近似熵值差异揭示其大脑皮质活跃性。方法 收集经视频多导睡眠监测的35例特发性RBD患者（RBD组），及25例年龄匹配的正常志愿者（NC组），两组均选取伪迹较少的快速眼动睡眠（REM）期脑电活动，其中RBD组伴有下颌肌电增高，或者伴有梦境演绎行为。排除伪迹导联，最后选取干扰相对较少O1（或者O2替代）导联。经预处理后对两组脑电活动进行傅里叶变换，计算5个不同频段的绝对功率值及相对功率比，设置各频段为δ（0.5~3 Hz）、θ（4~7 Hz）、α（8~13 Hz）、β（14~30 Hz）、γ（30~35 Hz）。对两组各频段功率值进行正态性分布检验，并用t检验比较差异。对两组脑电图进行近似熵计算，并正态性分布检验，及t检验比较显著性差异。结果 对照组和RBD组REM期脑电的功率优势频段均为θ频段。与对照组相比，RBD组REM期脑电α频段快波样活动绝对功率显著增强，RBD组δ/α和θ/α相对功率比显著降低。与NC组相比，RBD组REM期脑电ApEn值差异有统计学意义（P<0.05），RBD组REM睡眠期ApEn值>NC组，梦境演绎行为时期脑电ApEn值具有显著性差异。结论 RBD组REM期发作脑电α频段快波样活动绝对功率值显著增高，非线性近似熵值增加，反映RBD发作期大脑皮质功能性改变过度活跃，大脑皮质参与RBD神经通路障碍，是对目前理论重要补充。适度抑制大脑皮质过度活跃，对治疗RBD具有重要意义。

目的 探究基线脑血流量（CBF）和脑氧代谢率（CMRO₂）与脑卒中患者溶栓治疗后睡眠结构紊乱的关联及其临床评估价值。方法 以145例脑卒中患者为研究对象，均于2023年1月—2025年6月在郴州市第三人民医院行溶栓治疗。溶栓治疗前采用3.0 T磁共振成像检查获得相对CBF（rCBF）和相对CMRO₂（rCMRO₂），计算rCBF/rCMRO₂水平。在溶栓后第1周进行整夜多导睡眠图（PSG）检测，获取总睡眠时间、睡眠效率、非快速眼动睡眠（NREM）各期比例及快速眼动睡眠（REM）睡眠时长等参数。研究对象根据是否发生睡眠结构紊乱分为睡眠紊乱组和非紊乱组。相关性分析采用Pearson相关性法。采用多因素Logistic回归筛选影响研究对象溶栓治疗后睡眠结构紊乱的影响因素。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析rCBF/rCMRO₂水平对研究对象溶栓治疗后发生睡眠结构紊乱的预测效能。结果 睡眠紊乱组年龄、脑梗死体积、入院时NIHSS评分水平及脑梗死部位（丘脑）占比高于非紊乱组（P<0.05）。睡眠紊乱组rCBF、rCMRO₂、rCBF/rCMRO₂、总睡眠时间、NREM 3期睡眠占比、REM期睡眠占比、睡眠效率水平低于非紊乱组（P<0.05），NREM 1期睡眠占比、睡眠觉醒指数水平高于非紊乱组（P<0.05）。Pearson相关性结果显示，rCBF、rCMRO₂、rCBF/rCMRO₂与总睡眠时间、NREM 3期睡眠占比、REM期睡眠占比、睡眠效率呈正相关（P<0.001），与NREM 1期睡眠占比、睡眠觉醒指数呈负相关（P<0.001）。Logistic回归分析结果显示年龄、脑梗死体积、脑梗死部位（丘脑）、入院时NIHSS评分是影响脑卒中患者溶栓治疗后发生睡眠结构紊乱的危险因素（P<0.05），rCBF、rCMRO₂、rCBF/rCMRO₂是影响脑卒中患者溶栓治疗后发生睡眠结构紊乱的保护因素（P<0.05）。ROC曲线结果显示，rCBF/rCMRO₂预测脑卒中患者溶栓治疗后发生睡眠结构紊乱的ROC曲线下面积（AUC）为0.901（95%CI 0.869~0.938）、敏感度为95.50%、特异度为82.40%。结论 基线rCBF、rCMRO₂及rCBF/rCMRO₂比值与脑卒中患者溶栓治疗后睡眠结构紊乱密切相关，其中rCBF/rCMRO₂比值对睡眠结构紊乱具有优异的预测效能，可作为临床评估高风险患者的敏感指标。

目的 基于倾向性评分匹配法（PSM）探讨卒中后睡眠障碍对脑血管事件再发风险的影响。方法 回顾性分析2021年3月—2023年10月内蒙古自治区精神卫生中心收治的173例脑卒中患者临床资料，根据患者是否存在睡眠障碍将其分为睡眠障碍组（n=88）和非睡眠障碍组（n=85）。通过PSM法将两组患者性别、年龄、体重指数（BMI）、烟酒史等基线期资料按照1∶1比例进行匹配，比较匹配前后两组脑血管事件再发情况，采用Cox回归模型分析匹配后卒中后睡眠障碍对脑血管事件再发风险的影响。结果 经PSM法匹配，共有69例匹配成功。匹配后，两组性别、年龄、BMI、饮酒史、吸烟史、既往病史、脑卒中类型、舒张压、收缩压、美国国立卫生院卒中量表评分、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白、C-反应蛋白、同型半胱氨酸（Hcy）、焦虑、抑郁比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。匹配前、匹配后，睡眠障碍组短暂性脑缺血发作以及脑血管事件总发生率均高于非睡眠障碍组（P<0.05）。匹配后经Cox回归模型分析得出，卒中后睡眠障碍是脑血管事件再发的独立危险因素（P<0.05）。结论 经PSM法匹配脑卒中患者基线期资料后，卒中后睡眠障碍是脑血管事件再发的独立危险因素。

目的 通过心脏MRI（CMR）评估肝豆状核变性（又称Wilson病，WD）患者，探讨其心脏功能异常的危险因素，并筛选具有早期诊断价值的指标。方法 随机选择确诊WD的患者进行CMR检查，根据CMR检查结果分为异常组和正常组，先通过单因素分析筛选潜在危险因素，再对显著差异变量进行多因素Logistic回归分析，最后对筛查的独立危险因素进行ROC诊断分析。结果 共纳入42例WD患者，CMR异常组与正常组各21例。异常组年龄较大，且总胆红素、血清铜和治疗期间最高24 h尿铜水平均高于正常组，差异具有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示白细胞计数（OR=2.927，95%CI 1.127~7.839，P=0.028）、血清铜（OR=3.822，95%CI 1.108~13.178，P=0.034）和Ⅳ型胶原（OR=1.097，95%CI 1.011~1.191，P=0.027）是WD患者CMR异常的独立危险因素。ROC分析表明，在单一指标中，血清铜的诊断效能最高（AUC=0.713），白细胞计数（AUC=0.651）和Ⅳ型胶原（AUC=0.644）次之且相近；三者联合模型的诊断效能显著提高（AUC=0.869）。结论 血清铜是诊断WD患者CMR异常的效能最高的单一指标，但血清铜、白细胞计数和Ⅳ型胶原三者联合指标在识别WD病患者心脏功能异常方面具有更优的诊断价值。

目的 利用头部磁共振成像（MRI）联合脑分割技术，定量分析肝豆状核变性（又称Wilson病，WD）患者基底节各亚区体积特征，探究舞蹈症状的特异性影像学改变，并评估尾状核萎缩作为该症状影像学标志物的临床价值。方法 回顾性纳入2023年6月—2025年6月40例WD舞蹈症状患者，以及与之相匹配的非舞蹈症状患者40例。对比两组临床指标差异。比较两组间基底节经估计的颅内总体积（eTIV）校正后体积差异，并分析差异脑区体积与统一肝豆状核变性评定量表（UWDRS）舞蹈症状评分的相关性。结果 两组患者基线资料差异无统计学意义。UWDRS评分显示，舞蹈症组神经功能评分更高（P=0.005）、舞蹈症状评分显著更高（P<0.01）、肝脏功能评分更低（P<0.01）。舞蹈症组尾状核体积显著低于非舞蹈组（P<0.001），提示严重的亚区萎缩；相比之下，舞蹈症组丘脑体积显示出统计学意义上的相对增高（P=0.002）。舞蹈症组尾状核体积比与舞蹈症状评分呈显著负相关（P<0.001）。结论 尾状核萎缩是WD患者舞蹈症状的特异性影像学改变，尾状核体积量化分析有望成为评估WD舞蹈症状严重程度及监测病情进展的客观影像学指标。

目的 基于肝豆状核变性（又称Wilson病，WD）合并癫痫患者头部MRI特征分析，筛选WD患者癫痫发作的神经影像学危险因素。方法 选择2018年1月—2025年11月在安徽中医药大学神经病学研究所附属医院住院的WD合并癫痫患者69例为研究组，同时随机选择性别、年龄相匹配的无癫痫发作的WD患者80例为对照组，比较两组头部MRI异同。结果 本研究组69例WD患者，男性43例、女性26例，就诊年龄（29.46±8.58）岁，脑电图均存在异常，与对照组比较发病年龄、病程、WD分型、血清铜等均无明显差异，头部MRI示受损部位最常见的是壳核[47例（68.1%）]，其次是额叶[40例（58%）]、顶叶[31例（44.9%）]等，额叶、颞叶和顶叶异常病灶的患者发生癫痫概率显著增高（P<0.05）。结论 WD合并癫痫的患者脑损伤最常见部位是壳核，但额叶、颞叶损伤是WD患者癫痫发作的神经影像学危险因素。