本文报告1例基底节区脑出血破入脑室后出现迟发性动眼神经麻痹的病例，探讨其临床特点及可能的发病机制，为临床诊疗提供参考。回顾性分析1例57岁男性脑出血患者的临床资料，包括病史、体格检查、影像学检查及诊疗过程，并结合国内外文献对可能的发病机制进行分析。患者头部CTA未见动脉瘤征象，治疗后患者脑出血吸收，出院后2个月眼睑下垂及眼球运动完全恢复正常。脑出血破入脑室后可能出现迟发性动眼神经麻痹，其发病机制可能与脑室内血块机化收缩压迫神经、血管痉挛等因素相关，保守治疗可能预后良好。本病例可为临床诊疗提供参考。

偏头痛是一种神经血管相关疾病，是全球第二大致残原因，2021年全球疾病负担研究估计其患病人数约12亿，它是造成神经系统疾病相关伤残损失生命年（YLD）的主要原因之一。偏头痛的发病机制复杂，涉及三叉神经血管系统激活、神经炎症、脑膜血管舒缩异常及中枢敏化等多个环节。其中，钾离子通道在维持细胞静息膜电位、调节神经兴奋性、控制神经递质释放及血管张力中发挥着重要作用。近年来，内向整流钾通道（Kir）家族已成为头痛领域研究热点。Kir家族涵盖Kir2.x、G蛋白偶联内向整流钾通道（GIRK/Kir3.x）、ATP依赖性钾通道（K_ATP，Kir6.x/SUR）等，分别参与膜电位稳定、受体耦联抑制、胶质细胞空间钾缓冲及代谢-电活动耦联。尤其是K_ATP通道，其开放剂左克罗卡林（levcromakalim）可在人体稳定诱发偏头痛，已成为当前最具转化潜力的离子通道靶点之一。本文围绕整流钾通道在偏头痛中的作用，概述各类Kir通道的分布、机制及生理功能；随后重点讨论Kir家族在偏头痛中的作用证据；进一步总结不同Kir通道之间及其与抗降钙素基因相关肽（CGRP）、垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）、一氧化氮（NO）等经典偏头痛通路的交互作用；最后分析相关治疗靶点、当前研究不足与未来发展方向。总体而言，内向整流钾通道位于神经元、胶质细胞与血管平滑肌功能耦联的关键节点，是理解偏头痛异质性及发展精准治疗的重要入口。

前庭性偏头痛（VM）不仅是导致发作性眩晕的常见病因，更是一种累及广泛脑网络功能障碍的全身性疾病，其临床表现除典型的头痛和剧烈的前庭症状外，常伴随显著的认知功能改变，严重影响患者的日常生活与社会功能。本文系统综述了VM相关认知功能障碍在临床表型、可能的病理生理机制、生物学标志物及评估量表等方面的最新研究进展。临床评估表明，VM相关认知功能障碍主要表现为思维迟缓、注意力与工作记忆受损、认知负荷加重、执行功能受损，并可能导致跌倒风险增加。神经影像学和神经电生理的证据表明，VM患者大脑存在微观结构损伤与宏观功能网络重组及结构改变。此外，5-羟色胺、降钙素基因相关肽（CGRP）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及25-羟基维生素D可能参与VM相关认知障碍的发生发展。综上所述，重视VM患者的认知功能筛查，通过量表、神经影像、电生理检查及血清学标志物的综合评估，能够早期发现VM患者的认知功能障碍，并通过有效手段在控制VM症状的同时保护患者的认知功能，改善其长期预后及生活质量。

偏头痛作为一种常见的失能性三叉神经血管性疾病，与眼部疾病的共病现象日益受到临床关注。本综述重点聚焦于偏头痛与干眼共病关系，构建了全流程临床管理路径，强调眼科、神经内科多学科协作（MDT）在优化患者预后中的核心价值，并指出未来需通过前瞻性多中心研究深入揭示共病机制、探索生物标志物及新型靶向治疗，以改善共病患者的长期生活质量。

丛集性头痛（CH）是一种疼痛剧烈的原发性头痛，发病机制复杂，与三叉神经血管系统、下丘脑生物钟及自主神经系统的功能交互密切相关。近年来，降钙素基因相关肽（CGRP）作为偏头痛病理生理学的核心介质，其在CH中的作用也受到了广泛关注。本综述旨在深度剖析CGRP在CH发病机制中的核心地位，系统阐述CH发作的昼夜节律性与CGRP通路调控的关系，并通过对CH与其他三叉自主神经性头痛（TACs）的鉴别诊断分析，揭示CGRP通路在不同头痛亚型中的角色差异。本文整合了最新的临床前研究、临床试验数据以及生物标志物探索，旨在为理解CH的复杂病理生理学及开发新型靶向治疗策略提供一个全面的参考。

偏头痛是一种常见的致残率较高的原发性头痛疾病，颞下颌关节紊乱（TMD）是口颌面部最常见的慢性疼痛性疾病之一。现有研究表明，偏头痛与TMD之间存在显著的双向共病关系，其中疼痛型TMD与偏头痛的关联尤为密切，共病患者通常表现出更高的疼痛负荷、更明显的心理困扰及更差的生活质量，其潜在机制可能涉及三叉神经系统疼痛信号交叉、外周与中枢敏化、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽信号异常、口腔副功能行为、睡眠障碍及心理应激等多重因素。国际头痛疾病分类第3版（ICHD-3）已将“归因于TMD的头痛”列为继发性头痛诊断条目，临床上应注意鉴别偏头痛共病TMD与TMD相关继发性头痛。本文围绕偏头痛与TMD的流行病学关联、潜在共病机制、诊断鉴别及口腔临床意义进行综述，以期为相关患者的规范化识别与综合管理提供参考。

目的 探讨维生素D受体ApaI和BsmI基因多态性与前庭性偏头痛（VM）发病风险的关联。方法 本研究采用回顾性病例对照的研究方法，选取2024年4月—2025年6月徐州医科大学附属徐州市立医院（以下简称“本院”）收治的200例VM患者（VM组），同期选取100例于本院体检健康者（对照组）。检测受试者外周血DNA样本中ApaI基因rs7975232位点及BsmI基因rs1544410位点的基因多态性，并分析两组位点基因型及等位基因频率与VM发生的关系。结果 VM组与对照组ApaI基因rs7975232位点及BsmI基因rs1544410位点基因型分布比较差异有统计学意义（P<0.05），VM组ApaI基因rs7975232位点的A等位基因频率及BsmI基因rs1544410位点的G等位基因频率高于对照组（P<0.05）。与对照组比较，VM组偏头痛家族史占比、TC及尿酸（SUA）水平升高（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，有偏头痛家族史、SUA高水平及ApaI基因rs7975232位点AA基因型、BsmI基因rs1544410位点GG基因型是影响VM发生的危险因素（P<0.05，OR>1）。结论 ApaI基因rs7975232位点AA基因型及BsmI基因rs1544410位点GG基因型可能与VM易感性有关，检测两个基因的基因型有助于VM的发病风险评估。

三叉神经自主神经性头痛（TACs）是一组以单侧头痛和同侧头面部自主神经症状为特征的原发性头痛综合征。TACs包括丛集性头痛、阵发性偏侧头痛、短暂单侧神经痛样头痛发作（包括伴结膜充血和流泪的短暂单侧神经痛样头痛发作和伴头面部自主神经症状的短暂单侧神经痛样头痛发作）和持续性偏侧头痛。病理生理学涉及三叉神经血管系统、自主神经系统、下丘脑以及最新明确的迷走神经的作用。诊断多依靠头痛发作频率、持续时间以及伴随症状。每种TACs都有其特有的临床表现、病理生理和治疗方法，本文对此进行了深入讨论。

偏头痛作为一种全球高负担神经系统疾病，其高患病率、高误诊率及发作时显著失能对个体生活质量及公共卫生体系构成双重负担。传统的诊疗模式面临个体化方案缺乏、发作难以预测、客观诊断依据不足、药物过度使用风险等问题。近年来，机器学习研究方法在整合临床数据方面展现出强大潜力，为偏头痛的精准预测、诊断分型及个体化治疗决策提供了新的研究思路。本文将对近年来机器学习在偏头痛中的应用进行综述。

原发性头痛，尤其是偏头痛与紧张性头痛，是全球范围内导致失能的主要病因之一。本文系统梳理了近年来国内外在原发性头痛护理领域的前沿进展，阐述护理人员在头痛综合管理中的重要作用。研究表明，护理人员是连接患者与医疗系统、协调多学科团队、促进患者自我管理的关键桥梁。在护理评估层面，头痛护士通过系统性病史采集、身心评估及心理社会评估，为制定个体化护理方案奠定基础；在治疗执行层面，头痛护士承担急性期与预防性用药不良反应监测及药物过度使用性头痛的预防监测职责；在非药物干预层面，头痛护士主导实施生活方式干预、认知行为疗法、生物反馈及健康教育等多元化措施。尤为重要的是，以头痛护士为核心的健康宣教模式，通过头痛日记管理、数字化工具应用及多学科协作，显著提升了患者的疾病认知水平、治疗依从性与自我效能感。未来，构建以头痛护士为主导的头痛中心及社区护理体系，将推动头痛管理从被动症状控制转向主动的功能康复与生活质量提升。

癫痫是一种遗传异质性显著的神经系统疾病，遗传因素在其发生发展中发挥重要作用。高通量测序、全基因组关联分析及大规模遗传数据库推动了癫痫相关基因的发现，但低频变异、复杂遗传模式及轻度功能损害变异的致病性解释仍较困难。基因依赖性原理从生命如何依赖基因功能出发，提出功能依赖、依赖性质、依赖量和依赖时期等核心概念，为理解基因-疾病关系和变异致病性提供了新的医学遗传学框架。基于该原理建立的三维个体化分析法（3-Ⅰ分析法）强调表型个体化、病例个体化和基因个体化，结合全外显子组测序、基因依赖性评估及中国癫痫基因1.0项目队列，已发现或鉴定40余个新的癫痫致病基因或候选致病基因，为精准诊断、个体化治疗、遗传咨询及疾病预防提供理论依据。近期，USP25、ZFHX3、ATP6V0C等新致病基因表型被人类在线孟德尔遗传（OMIM）系统收录，充分体现了基因依赖性原理在癫痫新基因发现及精准医学中的应用价值。

本文综述老年癫痫患者的认知功能障碍的临床表现、相关因素及潜在机制的研究进展。老年癫痫患者中的认知障碍患病率为26%~87%，主要表现在短时和长时视觉记忆、言语记忆、执行功能、注意力和精神运动速度方面受损。老年癫痫患者的认知功能随时间呈进行性衰退，其机制可由平行衰退模型、二次打击模型和加速老化模型来解释。老年癫痫合并认知障碍是癫痫本身、脑结构与功能改变、共病负担、抗癫痫发作药物及阿尔茨海默病相关的病理变化共同作用的结果。频繁发作及亚临床癫痫样放电可能通过干扰神经网络活动和记忆巩固过程加速认知衰退。癫痫与痴呆的双向关系提示二者存在通向认知障碍的共同病理机制。

脑电图（EEG）是癫痫诊疗中的基本工具，近年来，其在皮质发育畸形（MCD）相关癫痫中的作用已从传统的辅助诊断拓展至结构性病因的提示及预后评估。本文系统综述MCD患者的头皮EEG特征，总结了常见MCD亚型的电生理表现，并重点阐述了EEG在MCD诊断中的价值及其放电模式在预后评估中的潜在意义，以期为临床诊疗提供参考。

癫痫是全球常见的慢性神经系统疾病之一，全球约有5 000万人受到影响，其中部分患者对现有抗癫痫药物及神经调控技术疗效有限，亟需探索新的治疗策略。多不饱和脂肪酸（PUFA）因在神经信号、细胞膜稳定性及炎症调控中的作用，成为癫痫营养干预领域的研究热点。研究表明，ω-3脂肪酸可降低神经元兴奋性、抑制炎症反应并改善线粒体能量代谢；而ω-6脂肪酸代谢失衡可能激活炎症通路，加重神经损伤。PUFA可调节PPARγ-AMPK-NF-κB信号轴，实现炎症与能量代谢的免疫-代谢耦合，维持神经免疫稳态并优化脑能量供应。基于此，优化生酮饮食（KD）中PUFA的组成及ω-6/ω-3比例，有望成为癫痫管理的有效补充策略，尤其可能为药物难治性癫痫提供新的营养干预方向，具有重要的临床与转化价值。

目的 分析1994—2023年中国癫痫发病和死亡变化趋势，为制定防控策略提供依据。方法 基于2023年全球疾病负担（GBD 2023）研究数据库，提取1994—2023年中国癫痫发病率、死亡率等数据，运用年龄-时期-队列模型估计影响癫痫发病和死亡风险的年龄、时期与队列效应。同时，采用自回归积分滑动平均（ARIMA）模型对2024—2030年的癫痫发病率与死亡率变化趋势进行预测。结果 年龄效应结果显示，1994—2023年中国癫痫发病率随着年龄的增长呈先下降后上升的趋势，死亡率在5~9岁至65~69岁呈下降趋势，70~74岁至85~89岁略呈上升。中国癫痫发病率和死亡率的高峰均出现在5~9岁，分别为34.10/10万、3.9/10万。时期效应结果显示，1994—1998年至2009—2013年时期发病风险呈先上升后下降再上升的趋势，2009—2013年至2019—2023年时期呈下降趋势。1994—2023年时期死亡风险均呈下降趋势，从1994—1998年时期的1.30（95%CI 1.26~1.34）下降至2019—2023年时期的0.62（95%CI 0.60~0.64）。队列效应结果显示，中国癫痫死亡风险随着出生队列的推移呈下降趋势，越晚出生队列的死亡风险越低。预测结果表明，2024—2030年发病率与死亡率均呈缓慢下降趋势。结论 中国癫痫发病和死亡不同程度地受年龄效应、时期效应和队列效应的影响，要重点关注低年龄组和老年人，开展针对性的公共卫生干预措施，以进一步降低其疾病负担。

Sengers综合征是罕见的常染色体隐性遗传线粒体DNA耗竭综合征，是一种高度恶性的疾病，AGK（酰基甘油激酶）是一种线粒体内膜蛋白，在线粒体内具有激酶非依赖性和激酶依赖性功能，AGK功能缺失突变是Sengers综合征的致病原因。本研究对国内首例AGK基因突变所致成年Sengers综合征合并癫痫发作的病例进行报道，并探讨其癫痫发作的潜在机制，进一步加深对AGK基因的理解和研究，为临床诊疗提供一定参考。

颞叶癫痫（TLE）是临床最常见的局灶性癫痫类型之一，30%~40%患者进展为药物难治性颞叶癫痫（RTLE），而脑电图（EEG）是癫痫诊断与术前评估的重要基石。近年来随着神经生理学与信号分析技术的不断进步，对RTLE的EEG特征认知已从传统棘波识别深化至高频振荡分析、网络动力学解析等全新层面。本文系统综述RTLE患者的头皮脑电图（Scalp EEG）与颅内脑电图（iEEG）特征，阐明其在致痫灶定位、病理关联及预后评估中的临床价值，并展望技术发展趋势。

暴发抑制（BS）是一种严重的脑电图（EEG）异常现象，常提示患者预后不佳。本文报道1例重症监护室（ICU）内恶性肿瘤晚期合并李斯特菌性脑膜脑炎（LMM）继发癫痫患者的脑电图BS演变过程及其诊疗经过。该病例提示，EEG在重症患者病情监测中具有重要作用，对临床诊断和治疗具有指导意义。

目的 探讨脉络丛体积（CPV）在阿尔茨海默病（AD）及轻度认知障碍（MCI）中的特征，并评估其与认知功能、β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau病理负荷的关联。方法 本研究数据由两部分构成。第一部分是纳入2018年1月—2024年7月就诊于吉林大学第一医院记忆门诊的患者作为受试者，包括142例AD、95例MCI及85例健康对照（HC）。受试者分别完成神经心理量表与3D T₁加权核磁，FreeSurfer 7.4.1结合高斯混合模型获取CPV并以颅内容积（ICV）校正，采用回归与广义线性混合模型评估CPV与认知及其纵向变化。第二部分数据由阿尔茨海默病神经影像学倡议（ADNI）数据库的纵向数据构成，提取CPV、Aβ PET-CT及tau PET-CT的标准摄取值比值（SUVR），以广义线性混合模型分析CPV对Aβ或tau沉积动态变化的影响。结果 AD和MCI的CPV/ICV均高于HC，且AD高于MCI（P<0.001）。校正混杂因素后，CPV与MMSE评分、MoCA评分呈负相关，与临床痴呆评定量表-总分（CDR-SB）呈正相关（P<0.001）。右侧CPV预测MoCA评分下降（β=-2.596，P=0.041），并存在时间交互（β=-0.166，P=0.013）。ADNI数据中，CPV与多脑区Aβ及Braak分期相关，与tau SUVR呈正相关（P<0.05）。结论 CPV随AD连续体进展而增大，且与认知受损及Aβ和tau沉积相关，提示其可作为低成本的影像生物标志物。

阿尔茨海默病（AD）以进行性认知功能减退为主要特征，脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）与tau蛋白异常沉积为核心病理改变，目前治疗手段有限，亟须可干预的早期风险标志物。甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数由空腹血糖与甘油三酯计算，获取便捷，是胰岛素抵抗（IR）的常用替代指标，可反映糖脂毒性相关的代谢应激负荷。现有研究显示，TyG升高与认知下降及痴呆或AD发生风险增加相关，并可能与脑脊液Aβ42、tau、p-tau等AD核心生物标志物及海马等易感脑区萎缩有关，其潜在机制可能涉及脑能量代谢受损、血脑屏障或神经血管单元功能障碍以及神经炎症放大等通路。本文综述TyG与AD临床表现和病理改变相关的临床及机制研究进展，探索其在AD患者纵向风险分层与早期预防中的应用前景。