本文报告1例基底节区脑出血破入脑室后出现迟发性动眼神经麻痹的病例，探讨其临床特点及可能的发病机制，为临床诊疗提供参考。回顾性分析1例57岁男性脑出血患者的临床资料，包括病史、体格检查、影像学检查及诊疗过程，并结合国内外文献对可能的发病机制进行分析。患者头部CTA未见动脉瘤征象，治疗后患者脑出血吸收，出院后2个月眼睑下垂及眼球运动完全恢复正常。脑出血破入脑室后可能出现迟发性动眼神经麻痹，其发病机制可能与脑室内血块机化收缩压迫神经、血管痉挛等因素相关，保守治疗可能预后良好。本病例可为临床诊疗提供参考。

偏头痛是一种神经血管相关疾病，是全球第二大致残原因，2021年全球疾病负担研究估计其患病人数约12亿，它是造成神经系统疾病相关伤残损失生命年（YLD）的主要原因之一。偏头痛的发病机制复杂，涉及三叉神经血管系统激活、神经炎症、脑膜血管舒缩异常及中枢敏化等多个环节。其中，钾离子通道在维持细胞静息膜电位、调节神经兴奋性、控制神经递质释放及血管张力中发挥着重要作用。近年来，内向整流钾通道（Kir）家族已成为头痛领域研究热点。Kir家族涵盖Kir2.x、G蛋白偶联内向整流钾通道（GIRK/Kir3.x）、ATP依赖性钾通道（K_ATP，Kir6.x/SUR）等，分别参与膜电位稳定、受体耦联抑制、胶质细胞空间钾缓冲及代谢-电活动耦联。尤其是K_ATP通道，其开放剂左克罗卡林（levcromakalim）可在人体稳定诱发偏头痛，已成为当前最具转化潜力的离子通道靶点之一。本文围绕整流钾通道在偏头痛中的作用，概述各类Kir通道的分布、机制及生理功能；随后重点讨论Kir家族在偏头痛中的作用证据；进一步总结不同Kir通道之间及其与抗降钙素基因相关肽（CGRP）、垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）、一氧化氮（NO）等经典偏头痛通路的交互作用；最后分析相关治疗靶点、当前研究不足与未来发展方向。总体而言，内向整流钾通道位于神经元、胶质细胞与血管平滑肌功能耦联的关键节点，是理解偏头痛异质性及发展精准治疗的重要入口。

前庭性偏头痛（VM）不仅是导致发作性眩晕的常见病因，更是一种累及广泛脑网络功能障碍的全身性疾病，其临床表现除典型的头痛和剧烈的前庭症状外，常伴随显著的认知功能改变，严重影响患者的日常生活与社会功能。本文系统综述了VM相关认知功能障碍在临床表型、可能的病理生理机制、生物学标志物及评估量表等方面的最新研究进展。临床评估表明，VM相关认知功能障碍主要表现为思维迟缓、注意力与工作记忆受损、认知负荷加重、执行功能受损，并可能导致跌倒风险增加。神经影像学和神经电生理的证据表明，VM患者大脑存在微观结构损伤与宏观功能网络重组及结构改变。此外，5-羟色胺、降钙素基因相关肽（CGRP）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及25-羟基维生素D可能参与VM相关认知障碍的发生发展。综上所述，重视VM患者的认知功能筛查，通过量表、神经影像、电生理检查及血清学标志物的综合评估，能够早期发现VM患者的认知功能障碍，并通过有效手段在控制VM症状的同时保护患者的认知功能，改善其长期预后及生活质量。

偏头痛作为一种常见的失能性三叉神经血管性疾病，与眼部疾病的共病现象日益受到临床关注。本综述重点聚焦于偏头痛与干眼共病关系，构建了全流程临床管理路径，强调眼科、神经内科多学科协作（MDT）在优化患者预后中的核心价值，并指出未来需通过前瞻性多中心研究深入揭示共病机制、探索生物标志物及新型靶向治疗，以改善共病患者的长期生活质量。

丛集性头痛（CH）是一种疼痛剧烈的原发性头痛，发病机制复杂，与三叉神经血管系统、下丘脑生物钟及自主神经系统的功能交互密切相关。近年来，降钙素基因相关肽（CGRP）作为偏头痛病理生理学的核心介质，其在CH中的作用也受到了广泛关注。本综述旨在深度剖析CGRP在CH发病机制中的核心地位，系统阐述CH发作的昼夜节律性与CGRP通路调控的关系，并通过对CH与其他三叉自主神经性头痛（TACs）的鉴别诊断分析，揭示CGRP通路在不同头痛亚型中的角色差异。本文整合了最新的临床前研究、临床试验数据以及生物标志物探索，旨在为理解CH的复杂病理生理学及开发新型靶向治疗策略提供一个全面的参考。

偏头痛是一种常见的致残率较高的原发性头痛疾病，颞下颌关节紊乱（TMD）是口颌面部最常见的慢性疼痛性疾病之一。现有研究表明，偏头痛与TMD之间存在显著的双向共病关系，其中疼痛型TMD与偏头痛的关联尤为密切，共病患者通常表现出更高的疼痛负荷、更明显的心理困扰及更差的生活质量，其潜在机制可能涉及三叉神经系统疼痛信号交叉、外周与中枢敏化、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽信号异常、口腔副功能行为、睡眠障碍及心理应激等多重因素。国际头痛疾病分类第3版（ICHD-3）已将“归因于TMD的头痛”列为继发性头痛诊断条目，临床上应注意鉴别偏头痛共病TMD与TMD相关继发性头痛。本文围绕偏头痛与TMD的流行病学关联、潜在共病机制、诊断鉴别及口腔临床意义进行综述，以期为相关患者的规范化识别与综合管理提供参考。

目的 探讨维生素D受体ApaI和BsmI基因多态性与前庭性偏头痛（VM）发病风险的关联。方法 本研究采用回顾性病例对照的研究方法，选取2024年4月—2025年6月徐州医科大学附属徐州市立医院（以下简称“本院”）收治的200例VM患者（VM组），同期选取100例于本院体检健康者（对照组）。检测受试者外周血DNA样本中ApaI基因rs7975232位点及BsmI基因rs1544410位点的基因多态性，并分析两组位点基因型及等位基因频率与VM发生的关系。结果 VM组与对照组ApaI基因rs7975232位点及BsmI基因rs1544410位点基因型分布比较差异有统计学意义（P<0.05），VM组ApaI基因rs7975232位点的A等位基因频率及BsmI基因rs1544410位点的G等位基因频率高于对照组（P<0.05）。与对照组比较，VM组偏头痛家族史占比、TC及尿酸（SUA）水平升高（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，有偏头痛家族史、SUA高水平及ApaI基因rs7975232位点AA基因型、BsmI基因rs1544410位点GG基因型是影响VM发生的危险因素（P<0.05，OR>1）。结论 ApaI基因rs7975232位点AA基因型及BsmI基因rs1544410位点GG基因型可能与VM易感性有关，检测两个基因的基因型有助于VM的发病风险评估。

三叉神经自主神经性头痛（TACs）是一组以单侧头痛和同侧头面部自主神经症状为特征的原发性头痛综合征。TACs包括丛集性头痛、阵发性偏侧头痛、短暂单侧神经痛样头痛发作（包括伴结膜充血和流泪的短暂单侧神经痛样头痛发作和伴头面部自主神经症状的短暂单侧神经痛样头痛发作）和持续性偏侧头痛。病理生理学涉及三叉神经血管系统、自主神经系统、下丘脑以及最新明确的迷走神经的作用。诊断多依靠头痛发作频率、持续时间以及伴随症状。每种TACs都有其特有的临床表现、病理生理和治疗方法，本文对此进行了深入讨论。

偏头痛作为一种全球高负担神经系统疾病，其高患病率、高误诊率及发作时显著失能对个体生活质量及公共卫生体系构成双重负担。传统的诊疗模式面临个体化方案缺乏、发作难以预测、客观诊断依据不足、药物过度使用风险等问题。近年来，机器学习研究方法在整合临床数据方面展现出强大潜力，为偏头痛的精准预测、诊断分型及个体化治疗决策提供了新的研究思路。本文将对近年来机器学习在偏头痛中的应用进行综述。

原发性头痛，尤其是偏头痛与紧张性头痛，是全球范围内导致失能的主要病因之一。本文系统梳理了近年来国内外在原发性头痛护理领域的前沿进展，阐述护理人员在头痛综合管理中的重要作用。研究表明，护理人员是连接患者与医疗系统、协调多学科团队、促进患者自我管理的关键桥梁。在护理评估层面，头痛护士通过系统性病史采集、身心评估及心理社会评估，为制定个体化护理方案奠定基础；在治疗执行层面，头痛护士承担急性期与预防性用药不良反应监测及药物过度使用性头痛的预防监测职责；在非药物干预层面，头痛护士主导实施生活方式干预、认知行为疗法、生物反馈及健康教育等多元化措施。尤为重要的是，以头痛护士为核心的健康宣教模式，通过头痛日记管理、数字化工具应用及多学科协作，显著提升了患者的疾病认知水平、治疗依从性与自我效能感。未来，构建以头痛护士为主导的头痛中心及社区护理体系，将推动头痛管理从被动症状控制转向主动的功能康复与生活质量提升。

目的 探究血清CXC趋化因子配体16（CXCL16）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、脑小血管病（CSVD）总体负荷与缺血性脑卒中（AIS）患者神经功能缺损及预后的相关性。方法 选取2022年12月—2024年1月期间于石家庄市人民医院神经内科住院的120例AIS患者作为研究对象，患者均行rt-PA静脉溶栓治疗，根据CSVD总体负荷评分分为轻中度负荷组（n=44例）和重度负荷组（n=76例），于治疗结束90 d后进行随访，采用改良Rankin量表（mRS）评估预后状态，根据预后状态分为预后良好组（n=79例）和预后不良组（n=41例），对比分析不同预后状况患者临床资料，采用Spearman分析纳入的所有AIS患者血清CXCL16、TNF-α水平与美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、CSVD总体负荷评分的相关性；多因素Logistic分析影响AIS预后状态的相关因素；受试者工作特征曲线（ROC）分析血清CXCL16、TNF-α表达和CSVD总体负荷评分对AIS患者预后状态的预测效能。结果 CSVD总体负荷重度组AIS患者血清CXCL16和TNF-α表达水平均高于轻中度组（P<0.05）；预后不良组AIS患者血清CXCL16表达水平高于预后良好组（P<0.05）；血清CXCL16、TNF-α表达水平与NIHSS评分（r=0.531、0.741）、CSVD总体负荷评分（r=0.554、0.609）两两之间均呈正相关（P<0.05）；预后不良组与预后良好组NIHSS评分≥6分、CSVD总体负荷为重度的患者占比较大，差异有统计学意义（P<0.05）；NIHSS评分≥6分（OR=2.669）、CSVD总体负荷为重度（OR=1.960）以及CXCL16（OR=2.219）、TNF-α（OR=2.716）为AIS患者发生不良预后的危险因素（P<0.05）；血清CXCL16、TNF-α和CSVD总体负荷评分单独预测AIS患者预后状态的曲线下面积（AUC）分别为0.797、0.772、0.838，而三者联合预测的AUC为0.940，优于各自单独预测（Z_{联合-CXCL16}=2.891、Z_{联合-TNF-α}=4.105、Z_{联合-CSVD总体负荷评分}=2.847，P值分别为0.003 8、0.001 0、0.004 4）。结论 AIS患者血清CXCL16、TNF-α表达水平以及CSVD总体负荷与患者神经功能缺损及预后状态有关，三者联合检测对AIS患者的预后状态具有较高的预测效能。

目的 探讨对发病超过24 h大血管闭塞引起的急性缺血性脑卒中（AIS）患者，进行血管内机械取栓术（EVT）介入开通治疗，分析其有效性及安全性。方法 回顾性收集2022年10月—2025年1月吉林市中心医院AIS患者接受EVT治疗的患者为研究对象，共纳入293例患者，分为时间窗组（≤24 h患者共239例）和超时间窗组（>24 h患者共54例），采集相关研究数据（包括一般资料、术中资料及术后资料），相关资料的主要研究结局指标设定为出院时功能结局良好，即mRS评分为0~2分。比较2组患者基线资料、术中参数、手术预后等是否存在差异。结果 超时间窗与时间窗内EVT的患者比较发现，超过24 h的非房颤AIS患者、入院时ASPECTS和NIHSS评分相对偏低的后循环大血管闭塞患者比率较24 h内患者比率更高。两组良好预后及死亡占比无显著差异（P>0.05）。结论 发病时间超过24 h的AIS患者进行EVT治疗可能是安全有效的，尤其对于非房颤AIS患者、入院时ASPECTS和NIHSS评分相对偏低的后循环大血管闭塞患者。

目的 探讨急性基底动脉闭塞（BAO）脑梗死患者血管内治疗预后的影响因素并分析侧支循环评分对血管内治疗预后的预测价值。方法 回顾性分析2020年1月—2025年6月于河南医药大学附属人民医院卒中中心接受血管内治疗的74例急性BAO患者临床资料。依据术后90 d改良的Rankin量表（mRS）评分评估预后，将患者分为预后良好组47例（mRS≤2）及预后不良组27例（mRS>2）。比较两组基线资料、危险因素、手术数据、梗死部位、术后并发症、后循环急性脑卒中预后早期CT评分（pc-ASPECTS）评分、NIHSS评分及侧支循环评分。结果 两组手术时间、NIHSS评分、pc-ASPECTS评分、后循环侧支循环评分（pc-CS）、基底动脉计算机断层扫描血管造影评分（BATMAN）评分比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。受试者工作特征曲线显示BATMAN、pc-CS均对患者预后具有良好的预测效能。结论 BATMAN评分、pc-CS作为代表侧支循环的方法可为BAO血管内治疗的预后提供预测价值，两者各有其优势，可根据临床需求选择使用。

目的 探究EIF4A3通过GSK3β/TFEB通路调控自噬在脑梗死大鼠神经损伤中的可能作用机制。方法 将30只大鼠分为假手术组、脑梗死组及过表达EIF4A3组，每组10只。双盲法评价大鼠神经功能。免疫荧光检测NeuN表达。TTC染色检测脑梗死体积。HE染色检测脑组织病理变化。Nissl染色检测Nissl小体。Western blotting检测脑组织EIF4A3、GSK3β、TFEB、mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白相对表达水平。结果 与假手术组相比，脑梗死组大鼠神经功能缺损评分增加，NeuN表达减少，脑梗死体积增加（P<0.05），脑组织结构紊乱、细胞变性坏死，Nissl小体数量减少，脑组织中EIF4A3与TFEB表达减少、GSK3β表达增加（P<0.05），自噬相关蛋白mTOR表达减少，LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加（P<0.05）；与脑梗死组相比，过表达EIF4A3组大鼠神经功能缺损评分减少，NeuN表达增加，脑梗死体积减小（P<0.05），脑组织结构损伤减少，变性坏死的细胞数量减少，Nissl小体数量增加，大鼠脑组织中EIF4A3与TFEB表达增加、GSK3β表达减少（P<0.05），自噬相关蛋白mTOR表达增加，LC3-Ⅱ、Beclin-1表达减少（P<0.05）。结论 EIF4A3可调控GSK3β/TFEB激活自噬改善脑梗死大鼠神经损伤。

X-连锁肾上腺脑白质营养不良（X-ALD）是一种X连锁隐性遗传的过氧化物酶体病，主要由于溶酶体过氧化物酶的缺陷导致极长链脂肪酸（VLCFA）不能进行脂肪酸氧化，引起VLCFA在细胞和体液内异常堆积，最终出现弥漫性神经脱髓鞘和肾上腺皮质功能不足的临床表现。本文报道1例以行走不稳起病的X-ALD，旨在增加临床工作者对X-ALD这一罕见病的认识。

本文旨在探讨奥法妥木单抗（OFA）在视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）合并干燥综合征（SS）患者中的潜在应用价值。回顾性分析2022年9月21日于河北医科大学第一医院收治并确诊的1例NMOSD合并SS患者的临床资料，包括临床表现、影像学检查及实验室检查结果。在充分知情同意的前提下，予以OFA进行B细胞耗竭治疗，目标为预防疾病复发。治疗期间密切监测病情变化及不良事件。经过3年余的持续治疗，患者虽在病程中出现肺部占位情况，但未进一步发展为恶性疾病。虽被狗咬伤接受了相关疫苗接种，未诱发NMOSD或SS的疾病活动。治疗过程中无严重感染，整体病情控制良好，生活质量显著改善。本病例提示，OFA用于治疗NMOSD合并SS患者可能具有较好的临床疗效及耐受性，为该类合并症患者提供了新的治疗选择。需要指出的是，该用药方案属于超说明书应用，其确切的疗效性与安全性仍有待大样本前瞻性研究进一步验证。

慢性症状性大脑中动脉闭塞是导致脑梗死复发及预后不良的重要因素。血管内治疗可改善慢性症状性大脑中动脉闭塞患者的脑灌注，降低脑梗死复发风险，是慢性症状性大脑中动脉闭塞的重要治疗手段。然而，缺血再灌注损伤是血管内治疗后常见的并发症，不仅限制了血管内治疗的疗效，还严重影响患者预后。因此，本文就慢性症状性大脑中动脉闭塞血管内治疗后缺血再灌注损伤的发生机制及干预策略的研究进展进行综述，以期为临床实践提供理论依据和治疗思路。

肉碱棕榈酰基转移酶Ⅱ（CPT Ⅱ）缺乏症是一种由CPT2基因变异引起的常染色体隐性遗传性长链脂肪酸β-氧化障碍性疾病，以心脏、肝脏和骨骼肌等多器官能量代谢紊乱为核心特征。该病临床异质性显著，从致死性新生儿多器官衰竭到成人运动诱发的肌病型，表型差异与基因变异类型、酶活性缺陷程度及环境诱因密切相关。尽管新生儿筛查技术提高了无症状期诊断率，但酰基肉碱谱分析的局限性、基因型-表型复杂关联及代谢危象的多样性仍导致临床误诊率高。目前治疗以支持性管理为主，缺乏靶向干预措施。本文系统综述CPT Ⅱ缺乏症的分子机制、临床分型与诊断难点，并探讨基于精准医学的治疗策略，旨在为临床诊疗决策提供依据，为未来靶向治疗开发探索方向。