阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是成人和老年人群中最常见的睡眠障碍。近年来大量研究表明OSAHS会增加认知功能障碍的风险。本文总结OSAHS患者阿尔茨海默病（AD）相关的脑脊液及血浆生物标志物以及多种方法治疗OSAHS患者症状的同时也能改变AD生物标志物水平的研究结果，从而强调治疗OSAHS患者症状预防和延缓AD的发生发展的重要性。

阿尔茨海默病（AD）是以认知功能减退为特征的老年人常见的神经系统变性疾病，是导致老年人痴呆最常见的病因。目前阿尔茨海默病发病机制尚不明确，尚无针对病因的治疗手段。载脂蛋白E（APOE）是目前唯一公认的AD风险基因，其编码的ApoE蛋白在β淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白的过度磷酸化和神经炎症反应等AD病理发生过程中起到重要作用。本文就ApoE的结构、功能及其在AD发生的病理过程中的作用进行综述，为寻找AD新的干预靶点提供思路和方向。

目的 探讨乳脂球表皮生长因子8（MFG-E8）与阿尔茨海默病（AD）的关联。方法 使用阿尔茨海默病神经影像计划数据库，多元线性回归用来研究MFG-E8与AD病理标志物以及脑结构的关联并进行亚组分析。使用混合效应模型研究MFG-E8与AD病理标志物和脑结构的纵向变化。中介分析用来研究MFG-E8与AD病理和脑结构之间的潜在关联。结果 一共377例纳入研究，MFG-E8水平与脑脊液中β淀粉样蛋白42（Aβ₄₂），tau蛋白以及磷酸化tau蛋白（P-tau）浓度呈正相关，亚组分析结果显示，在男性、老年人以及携带APOE4基因的人群中，MFG-E8水平与AD病理标志物的浓度及侧脑室体积的大小关联与总体人群一致。纵向结果表明，在随访时间内，MFG-E8水平的升高与侧脑室体积扩大显著相关。此外，MFG-E8可通过影响Aβ₄₂水平改变侧脑室体积。结论 MFG-E8与AD存在关联，可能通过AD病理标志物影响侧脑室体积变化。

阿尔茨海默病（AD）和2型糖尿病（T2DM）是两大困扰全球的慢性疾病问题，二者在氧化应激、糖脂代谢和胰岛素抵抗等方面有着很强的相关性。本文综述了AD和T2DM在发病机制和干预措施的相关研究成果，发现两者不仅在海马体萎缩，淀粉样蛋白沉积中有相似的过程，在氧化应激，糖脂代谢和胰岛素抵抗等方面也有共同交叉的分子机制。进一步对二者的干预措施进行比较，旨在为揭示相关机制和研发相关药物提供线索。

阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经系统变性疾病，其特征是认知障碍、精神行为异常和社会功能下降。目前主流的治疗药物胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂，主要侧重于改善认知功能。针对疾病病因的新药开发缓慢，可供选择的药物有限。认知训练作为一种新的认知干预方法，可通过增加认知储备、促进神经可塑性来改善认知、提升日常生活能力和调节情绪，在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。本文综述了认知训练在阿尔茨海默病中的临床研究及应用，旨在为阿尔茨海默病中认知训练的合理应用提供参考。

阿尔茨海默病（AD）是一种常见的认知功能全面衰退伴精神行为异常的神经系统变性疾病。由于 AD的病因以及发病机制未明，所以尚无有效治疗药物。重复经颅磁刺激（rTMS）作为一种新颖的无创神经调控技术，可以通过调节神经活动、突触可塑性、神经递质以及神经营养因子等多种途径改善AD患者的认知障碍。本文对近年来rTMS治疗AD机制的相关研究进行了综述，旨在阐明 rTMS抗氧化和调节神经可塑性等相关作用机制。

阿尔茨海默病（AD）是老年人群中常见的神经系统变性疾病，以淀粉样斑块异常蓄积为典型病理特征。血脑屏障因其严格的选择透过性阻止一切大分子物质进入中枢神经系统，成为向脑内输送治疗药物的“瓶颈”。研究发现，低强度聚焦超声结合超声微泡可通过空化作用安全可逆地打开血脑屏障内皮细胞间隙，并通过促进小胶质细胞向抗炎状态活化减轻淀粉样蛋白沉积。本综述旨在深入剖析低强度聚焦超声在治疗AD中的最新研究进展，为AD的治疗提供理论基础和新策略。

铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化驱动的新型氧化调节细胞死亡类型。线粒体作为铁利用和氧化代谢的主要部位，是细胞内活性氧的主要来源。铁死亡与线粒体结构和功能、生物能量和新陈代谢的严重损害有关。阿尔茨海默病（AD）是一种破坏性的进行性神经系统变性疾病，其临床表现是记忆力和认知功能下降。新出现的证据表明，线粒体功能障碍在AD铁死亡的过程发挥巨大作用。本文阐述了铁死亡机制、线粒体功能障碍及其在AD铁死亡中的作用和AD的治疗，以期为探索AD预防和治疗新策略提供新视角。

目的 观察人脐带血单个核细胞（hUCB-MNC）静脉移植治疗轻中度阿尔茨海默病（AD）患者的临床疗效。方法 选取轻中度AD患者50例，随机分为治疗组和对照组，每组25例。治疗组给予hUCB-MNC静脉输注，对照组给予盐酸多奈哌齐口服，两组疗程均为12周。评价两组治疗前后磁共振质子波谱技术（¹H-MRS）中N-乙酰天冬氨酸/肌酸（NAA/Cr）、胆碱/肌酸（Cho/Cr）、肌醇/肌酸（mI/Cr）、N-乙酰天冬氨酸/肌醇（NAA/mI）比值、尿AD7c-NTP水平、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）得分。结果 治疗组治疗后较治疗前MoCA总分及各认知域评分提高，尤其在记忆力、视空间与执行力、注意力、定向力领域的提高优于对照组（P<0.05）。治疗组治疗后较治疗前NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/mI升高，mI/Cr降低（P<0.05），且治疗组NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/mI、mI/Cr改善程度优于对照组（P<0.05）。治疗组治疗后较治疗前尿AD7c-NTP水平降低，且治疗组尿AD7c-NTP改善程度优于对照组（P<0.05）。结论 hUCB-MNC可明显改善轻中度AD患者的记忆力、视空间与执行力等认知域，并且能改善轻中度AD患者的脑代谢水平及减轻神经元损伤程度，¹H-MRS结合尿AD7c-NTP的评估模式可为临床治疗AD提供新的思路和方法。

目的 探究蓝萼甲素（GLA）对阿尔茨海默病（AD）大鼠神经炎症及高迁移率族蛋白B1-晚期糖基化终末产物受体（HMGB1-RAGE）信号通路的影响。方法 通过在脑室注射Aβ_1-42溶液建立AD大鼠模型，并将大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组、GLA低剂量组、GLA高剂量组、GLA高+HMGB1组，每组15只。Morris水迷宫实验检测大鼠学习和记忆能力；HE染色检测海马组织病理形态学变化；ELISA检测海马组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量；免疫荧光检测小胶质细胞标记蛋白Iba-1和星形胶质细胞标记蛋白GFAP的表达；Western blotting检测海马组织中HMGB1-RAGE通路相关蛋白的表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量、Iba-1和GFAP蛋白阳性表达面积及HMGB1、RAGE、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达均升高（P<0.05），停留目标象限时间、穿越平台次数减少（P<0.05）；与模型组相比，GLA低、高剂量组大鼠逃避潜伏期、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量、Iba-1和GFAP蛋白阳性表达面积及HMGB1、RAGE、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达均降低（P<0.05），停留目标象限时间、穿越平台次数增多（P<0.05），且GLA高剂量组和多奈哌齐组差异无统计学意义（P˃0.05）；进一步使用HMGB1重组蛋白进行回补实验，发现GLA对神经炎症的抑制作用被逆转，且RAGE水平升高（P<0.05）。结论 GLA可能通过抑制HMGB1-RAGE信号通路减轻AD大鼠的神经炎症。

目的 探讨急性前循环缺血性卒中患者（AACIS）经机械取栓术（MT）后快速神经功能改善（RNI）的相关影响因素，并构建RNI的预测评分模型。方法 对2017年1月—2021年10月在陆军军医大学第一附属医院与自贡市第三人民医院接受MT治疗的312例AACIS患者进行回顾性分析。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析探讨患者RNI的独立影响因素，并对多因素分析有意义的指标赋分建立预测RNI的评分模型，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估其预测价值。结果 在312例AACIS患者中，159例（50.96%）具有RNI。多因素Logistic回归分析示糖尿病病史（OR=0.518；95%CI 0.290~0.926；P=0.027）与Van Swieten评分（3~4分）（OR=0.537；95%CI 0.294~0.981；P=0.043）是AACIS患者经MT后影响RNI的独立危险因素，术后mTICI分级（2b级或3级）（OR=3.912；95%CI 1.706~8.982；P=0.001）是其独立保护因素。构建的AACIS患者MT术后RNI预测评分模型的ROC曲线下面积为0.628（95%CI 0.565~0.690；P<0.001），最佳截断值为3分，敏感度为68.39%，特异度为52.98%。结论 由AACIS患者糖尿病病史、术前Van Swieten评分、术后mTICI分级组成的预测评分模型对预测患者MT术后RNI具有良好的应用价值。

目的 分析家族性皮质肌阵挛性震颤癫痫（FCMTE）患者的临床表现、电生理及遗传特点，进行文献复习并探讨潜在的致病基因。方法 对1例FCMTE患者及其家系的临床表现、神经电生理及二代全外显子基因检测等结果进行分析。结果 先证者为女性，72岁，因“间断双上肢抖动30余年，四肢抽搐13年”在空军军医大学第一附属医院西京医院神经内科就诊。体感诱发电位检查发现巨大电位，视频脑电图检查发作期可见各导多量7~8 Hz的尖波节律夹杂快波，确诊为FCMTE，给予丙戊酸钠治疗后症状基本消失。患者家系中三代均有发病。行二代全外显子测序显示在GFAP基因和KCNQ3基因外显子区域发现一处杂合突变点，并进一步分析2个变异对蛋白稳定性的影响，发现对GFAP基因编码蛋白的空间结构及对KCNQ3基因编码蛋白的空间结构未见明显影响。结论 FCMTE符合常染色体显性遗传模式，成年起病，震颤伴或不伴癫痫发作。KCNQ3基因异常可能参与FCMTE的发病。

目的 本研究调查颈性眩晕患者焦虑水平，探讨其影响因素，并基于微信平台建立互助小组，探索这一模式对患者焦虑的作用。方法 连续入选青岛西海岸新区人民医院颈性眩晕手术患者128例，将患者随机分为两组，对照组实行常规健康教育，互助组在常规宣教的基础上，患者加入微信康复互助群。利用焦虑自评问卷SAS进行评估。结果 出院前两组患者的平均分及焦虑检出率无显著差异。病程长短及获得的社会支持是影响焦虑的独立因素。3个月后，互助组的平均分及焦虑检出率均显著低于对照组[（37.2±9.5） vs （33.2±8.7），P=0.004； 29.6% vs 20.3%，P=0.034]。结论 颈性眩晕患者焦虑情绪很突出，病程和社会支持是独立影响因素。基于微信平台的康复互助小组有利于减轻患者焦虑情绪，有利于颈性眩晕患者的心理康复。

目的 探讨前庭眼动康复仪对前庭性眩晕的临床效果。方法 选取2021年9月—2023年2月嘉兴市第一医院就诊的前庭性眩晕患者102例，分为A组和B组，各51例。B组给予甲磺酸倍他司汀片治疗，A组在B组的基础上给予前庭眼动康复仪治疗。采用t检验和卡方检验比较两组眩晕残障程度评定量表（DHI）评分、Berg平衡量表评分、起立行走时间、临床疗效、眼动功能异常、前庭功能异常情况。结果 A组总有效率（95.83%）明显高于B组（81.23%）（P<0.05），治疗后两组DHI评分、起立行走时间、眼动功能异常率、前庭功能异常率均降低，且治疗后A组较B组降低（P<0.05），治疗后两组Berg平衡量表评分均升高，且治疗后A组较B组提高（P<0.05）。结论 前庭眼动康复仪治疗前庭性眩晕可有效缓解眩晕症状，改善前庭功能，增强平衡和步行能力。

本文报道1例脑膜癌病患者的诊疗过程，患者老年男性，慢性病程，进行性加重，主要临床表现为进行性加重的头痛、恶心、呕吐30 d，加重9 d。头部影像学提示脑积水、脑室扩张，对脑脊液进行病原宏基因组二代测序（mNGS）结合人源序列的染色体拷贝数变异（CNV）分析，结果提示病原检测阴性，而人源序列中存在异常非整倍体，高度提示恶性肿瘤；后给予患者脑室留置Ommaya囊，反复送检脑脊液细胞学检测数次提示异型细胞；根据临床表现、脑脊液细胞学以及拷贝数变异分析结果，确诊脑膜癌病。提示mNGS-CNV分析对于诊断脑膜癌病具有重要意义。希望本例患者诊疗过程的梳理，可为脑膜癌病的诊断和治疗等提供参考。

本研究对1例因SETX基因突变引起常染色体隐性遗传脊髓小脑共济失调1型（SCAR1）的患者进行了临床表型分析及基因检测。通过病史采集、神经系统查体、影像学检查、神经电生理检查及基因学分析，发现该患者9号染色体上的SETX基因存在复合杂合突变：c.5812C>T （p.Q1938X）和c.501_508del，这些突变位点分别位于第14外显子和第6外显子，且此前尚未在文献中报道。本研究首次发现这两个突变可引起SCAR1，为进一步理解SETX基因在SCAR1中的致病机制提供了新的线索，并可能为未来类似病例的诊断和治疗提供参考。

缺血性脑卒中（IS）由特定区域的脑动脉闭塞所致，是一种严重且危及生命的疾病。炎症反应贯穿于 IS 的全程，固有和适应性免疫细胞参与其中，促进 IS 后缺血脑组织的损伤和修复，并诱导全身免疫炎症反应。本文通过探究不同免疫细胞在 IS 后炎性反应中发挥的作用，总结归纳了一些免疫调节疗法，以期为 IS 的临床治疗寻找到新的方向。

缺血性卒中是因脑血管闭塞或者狭窄导致脑血流灌注下降，进而临床上表现出一些神经功能缺失症状的一类疾病总称，具有高发病率、高致残率、高死亡率以及高复发率的特性。当缺血性卒中发生时，血液通过其他开放或者新生的血管到达缺血区，从而代偿缺血组织，这些开放的血管吻合支或新生的血管统称为脑侧支循环，目前影像检查是评价侧支循环的主要方法，但受技术条件的限制。一些研究发现，生物标志物对侧支循环的状态及形成具有重要的提示意义，本文主要就缺血性卒中侧支循环生物标志物的研究进展进行综述。